本文關(guān)鍵詞：氯沙坦減輕梗阻性腎病大鼠腎間質(zhì)纖維化及腎小管上皮細(xì)胞凋亡機(jī)制的研究

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【摘要】：目的探討氯沙坦對(duì)單側(cè)輸尿管梗阻大鼠模型腎小管上皮細(xì)胞凋亡和腎間質(zhì)纖維化的影響及其可能機(jī)制。方法通過(guò)結(jié)扎并離斷大鼠單側(cè)輸尿管制作梗阻性腎病模型,對(duì)照組進(jìn)行假手術(shù)。留取術(shù)后第3,5,7及14天腎臟組織及血尿標(biāo)本。結(jié)果單側(cè)輸尿管梗阻使α-SMA和Ⅰ型膠原蛋白的表達(dá)水平明顯增加,并導(dǎo)致腎小管間質(zhì)纖維化和腎組織細(xì)胞凋亡明顯增加。腎間質(zhì)纖維化的進(jìn)展伴隨著STAT3的磷酸化和2種凋亡相關(guān)蛋白(Bax和Bcl-2)的表達(dá)改變。氯沙坦干預(yù)治療可以減少這些變化。結(jié)論在單側(cè)輸尿管梗阻的大鼠模型中,氯沙坦能緩解腎臟纖維化及腎小管細(xì)胞的凋亡程度。這種療效可能是通過(guò)部分阻滯STAT3信號(hào)通路完成的。
【作者單位】： 中國(guó)醫(yī)科大學(xué)附屬盛京醫(yī)院腎內(nèi)科;
【基金】：遼寧省教育廳科學(xué)研究項(xiàng)目(L2013295) 遼寧省博士科研啟動(dòng)基金(201501005)
【分類號(hào)】：R692
【正文快照】： 腎小管間質(zhì)纖維化是終末期腎病的共有階段,特點(diǎn)是腎臟成纖維細(xì)胞的增生與異常激活[1~4]。上尿路梗阻對(duì)腎臟的影響巨大,并且是兒童及成年人腎功能不全的一個(gè)重要原因[5]。即使及時(shí)的手術(shù)治療尿道梗阻仍然可能有不可逆的腎單位損傷。腎素血管緊張素醛固酮系統(tǒng)的抑制劑是否可以減

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1 姜Z腪，

本文編號(hào)：1262277