本文關(guān)鍵詞：氯化兩面針堿對(duì)前列腺癌細(xì)胞PC-3增殖與凋亡的影響

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【摘要】：目的探討氯化兩面針堿對(duì)前列腺癌細(xì)胞PC-3增殖及凋亡的影響作用。方法采用MTT、細(xì)胞劃痕和Transw ell侵襲實(shí)驗(yàn)評(píng)估氯化兩面針堿對(duì)人前列腺癌細(xì)胞PC-3增殖與侵襲的影響;流式細(xì)胞術(shù)檢測(cè)氯化兩面針堿對(duì)PC-3細(xì)胞凋亡的影響;免疫印跡檢測(cè)AKT/m TOR及細(xì)胞凋亡蛋白B細(xì)胞淋巴瘤基因-2相關(guān)X蛋白(Bax)和B細(xì)胞淋巴瘤基因-2(Bcl-2)的表達(dá),應(yīng)用PI3K通路抑制劑LY294002探討抑制AKT通路對(duì)前列腺癌細(xì)胞PC-3的影響。結(jié)果氯化兩面針堿能抑制PC-3細(xì)胞的增殖與侵襲,且具有劑量依賴性(P0.01)。氯化兩面針堿可下調(diào)Bcl-2、而上調(diào)Bax的蛋白表達(dá),Bax/Bcl-2比例明顯上升(P0.01),抑制AKT和m TOR通路的磷酸化,誘導(dǎo)前列腺癌細(xì)胞PC-3凋亡。聯(lián)合應(yīng)用LY294002發(fā)現(xiàn),抑制AKT通路可增強(qiáng)氯化兩面針堿對(duì)前列腺癌細(xì)胞PC-3增殖和侵襲的抑制作用。結(jié)論氯化兩面針堿能夠抑制前列腺癌細(xì)胞PC-3的增殖與侵襲,誘導(dǎo)其凋亡,并通過(guò)抑制AKT/m TOR磷酸化發(fā)揮其抗前列腺癌作用,可作為一種潛在治療前列腺癌的藥物。
【作者單位】： 山東大學(xué)齊魯醫(yī)院泌尿外科;臨邑縣人民醫(yī)院泌尿外科;山東大學(xué)護(hù)理學(xué)院;
【分類號(hào)】：R737.25
【正文快照】： 前列腺癌是泌尿系統(tǒng)常見(jiàn)的惡性腫瘤之一,其在美國(guó)已成為第1位危害男性健康的腫瘤,每年死亡人數(shù)近30 000人[1]。在亞洲,前列腺癌雖發(fā)病率相對(duì)較低,但近年其發(fā)病在我國(guó)呈持續(xù)增長(zhǎng)趨勢(shì)[2],大多數(shù)患者被診斷時(shí)已處于腫瘤中、晚期,且出現(xiàn)骨轉(zhuǎn)移,導(dǎo)致患者預(yù)后不良[3]。尋找有效藥物

【相似文獻(xiàn)】

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本文編號(hào)：1228778