氯化兩面針堿對前列腺癌細(xì)胞PC-3增殖與凋亡的影響
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更多相關(guān)文章: 氯化兩面針堿 前列腺腫瘤 細(xì)胞侵襲 細(xì)胞凋亡 AKT/mTOR通路
【摘要】:目的探討氯化兩面針堿對前列腺癌細(xì)胞PC-3增殖及凋亡的影響作用。方法采用MTT、細(xì)胞劃痕和Transw ell侵襲實驗評估氯化兩面針堿對人前列腺癌細(xì)胞PC-3增殖與侵襲的影響;流式細(xì)胞術(shù)檢測氯化兩面針堿對PC-3細(xì)胞凋亡的影響;免疫印跡檢測AKT/m TOR及細(xì)胞凋亡蛋白B細(xì)胞淋巴瘤基因-2相關(guān)X蛋白(Bax)和B細(xì)胞淋巴瘤基因-2(Bcl-2)的表達(dá),應(yīng)用PI3K通路抑制劑LY294002探討抑制AKT通路對前列腺癌細(xì)胞PC-3的影響。結(jié)果氯化兩面針堿能抑制PC-3細(xì)胞的增殖與侵襲,且具有劑量依賴性(P0.01)。氯化兩面針堿可下調(diào)Bcl-2、而上調(diào)Bax的蛋白表達(dá),Bax/Bcl-2比例明顯上升(P0.01),抑制AKT和m TOR通路的磷酸化,誘導(dǎo)前列腺癌細(xì)胞PC-3凋亡。聯(lián)合應(yīng)用LY294002發(fā)現(xiàn),抑制AKT通路可增強(qiáng)氯化兩面針堿對前列腺癌細(xì)胞PC-3增殖和侵襲的抑制作用。結(jié)論氯化兩面針堿能夠抑制前列腺癌細(xì)胞PC-3的增殖與侵襲,誘導(dǎo)其凋亡,并通過抑制AKT/m TOR磷酸化發(fā)揮其抗前列腺癌作用,可作為一種潛在治療前列腺癌的藥物。
【作者單位】: 山東大學(xué)齊魯醫(yī)院泌尿外科;臨邑縣人民醫(yī)院泌尿外科;山東大學(xué)護(hù)理學(xué)院;
【分類號】:R737.25
【正文快照】: 前列腺癌是泌尿系統(tǒng)常見的惡性腫瘤之一,其在美國已成為第1位危害男性健康的腫瘤,每年死亡人數(shù)近30 000人[1]。在亞洲,前列腺癌雖發(fā)病率相對較低,但近年其發(fā)病在我國呈持續(xù)增長趨勢[2],大多數(shù)患者被診斷時已處于腫瘤中、晚期,且出現(xiàn)骨轉(zhuǎn)移,導(dǎo)致患者預(yù)后不良[3]。尋找有效藥物
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