本文關(guān)鍵詞：基因沉默多囊蛋白1和水通道蛋白2對(duì)多囊腎囊腫襯里上皮細(xì)胞增殖及基質(zhì)分泌的影響

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【摘要】：目的觀察沉默多囊蛋白1(PC-1)和水通道蛋白2(AQP-2)的表達(dá)對(duì)人常染色體顯性遺傳性多囊腎囊腫襯里上皮細(xì)胞(WT9-12)增殖和基質(zhì)分泌的影響。方法采用RNA干擾技術(shù)(RNAi)特異性抑制PC-1和AQP-2的表達(dá),噻唑藍(lán)法檢測(cè)細(xì)胞增殖能力,流式細(xì)胞術(shù)檢測(cè)WT9-12細(xì)胞凋亡和周期的變化,酶聯(lián)免疫吸附試驗(yàn)(ELISA)測(cè)定分析細(xì)胞基質(zhì)分泌的變化。結(jié)果實(shí)驗(yàn)表明,下調(diào)細(xì)胞中PC-1的表達(dá),在轉(zhuǎn)染24、48、72和96h后,對(duì)WT9-12細(xì)胞增殖的抑制率分別為12.55%,17.79%、24.69%和35.81%;而下調(diào)AQP-2表達(dá),轉(zhuǎn)染72和96h后抑制率為6.77%和8.73%。流式細(xì)胞術(shù)檢測(cè)發(fā)現(xiàn)下調(diào)PC-1可使細(xì)胞被阻滯在G0/G1期,并誘導(dǎo)細(xì)胞凋亡,而下調(diào)AQP-2表達(dá)對(duì)細(xì)胞周期和凋亡無(wú)明顯的影響;ELISA檢測(cè)發(fā)現(xiàn)沉默AQP-2的表達(dá)能抑制Ⅰ型膠原的分泌[(5.53±1.72)比(9.04±2.83)μg/L,P0.05]。結(jié)論應(yīng)用RNAi可通過(guò)下調(diào)PC-1的表達(dá)抑制WT9-12細(xì)胞增殖,并誘導(dǎo)細(xì)胞凋亡;而下調(diào)細(xì)胞AQP-2的表達(dá)則可抑制細(xì)胞基質(zhì)Ⅰ型膠原的分泌抑制腎囊腫的發(fā)生發(fā)展。
【作者單位】： 福建醫(yī)科大學(xué)附屬第一醫(yī)院腎內(nèi)科;
【基金】：福建省自然科學(xué)基金項(xiàng)目(2012J01339)
【分類(lèi)號(hào)】：R692
【正文快照】： 常染色體顯性遺傳多囊腎病(autosomal dominantpolycystic kidney disease,ADPKD)在人群中發(fā)病率高達(dá)1/500~1/1000,50%的患者隨著年齡增大腎臟囊腫數(shù)量增多、增大以及囊液的積聚,在60歲時(shí)進(jìn)入終末期腎病階段,占晚期腎病的10%左右[1],現(xiàn)有的治療手段包括血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑

【共引文獻(xiàn)】

中國(guó)博士學(xué)位論文全文數(shù)據(jù)庫(kù) 前2條

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【相似文獻(xiàn)】

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7 鄭國(guó)慶;王小同;王紀(jì)佐;沈劍剛;;水通道蛋白-4在缺血/缺氧損傷后神經(jīng)血管單元中的作用[A];第五次全國(guó)中醫(yī)藥防治血栓病學(xué)術(shù)交流會(huì)暨中華中醫(yī)藥學(xué)會(huì)血栓病分會(huì)換屆改選工作會(huì)議論文集[C];2011年

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10 陸件;劉勵(lì)軍;;水通道蛋白在腦缺血后神經(jīng)細(xì)胞凋亡中的作用[A];中華醫(yī)學(xué)會(huì)急診醫(yī)學(xué)分會(huì)第十六次全國(guó)急診醫(yī)學(xué)學(xué)術(shù)年會(huì)論文集[C];2013年

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3 本報(bào)記者 張晶;水與細(xì)胞的關(guān)系是什么？[N];科技日?qǐng)?bào);2011年

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5 記者 王潔明 吳平;開(kāi)啟人類(lèi)進(jìn)出細(xì)胞之門(mén)[N];新華每日電訊;2003年

6 余海若;諾貝爾獎(jiǎng)為何６次獎(jiǎng)勵(lì)離子道揭秘者[N];大眾科技報(bào);2004年

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中國(guó)碩士學(xué)位論文全文數(shù)據(jù)庫(kù) 前10條

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