本文關鍵詞：攜帶Par-4分子的MSCs對雄激素非依賴前列腺癌細胞株PC-3殺傷作用的實驗研究

  更多相關文章： 前列腺凋亡響應基因-4 人間充質(zhì)干細胞 Par-4-MSCs 雄激素非依賴前列腺癌細胞株PC-3

【摘要】：目的:探討攜帶Par-4分子(前列腺凋亡響應基因-4)的MSCs(人間充質(zhì)干細胞)在細胞水平對雄激素非依賴前列腺癌細胞株PC-3殺傷可能性及機制。方法:1、MTT法用于檢測Par-4-MSCs對雄激素非依賴前列腺癌細胞株PC-3的增殖抑制作用;2、流式細胞儀測定細胞周期實相變化及檢測細胞凋亡變化;3、Westernblot檢測GRP78/BIP、Caspase-3、周期蛋白依賴性激酶抑制物CDKN1A(cyclin-dependent kinase inhibitor 1A)和BIK(BCL2-interacting killer)蛋白的表達水平;4、實驗數(shù)據(jù)采用統(tǒng)計軟件SPSS15.0來分析,計量資料數(shù)據(jù)用均數(shù)±標準差表示,采用方差分析,兩兩比較采用LSD-t檢驗。結(jié)果:1、Par-4-MSCs能夠明顯抑制雄激素非依賴前列腺癌細胞株PC-3細胞的增殖,隨著時間延長作用逐漸減弱(P0.05)。2、Par-4-MSCs能誘導雄激素非依賴前列腺癌細胞株PC-3出現(xiàn)細胞周期停滯和凋亡,顯示其對前列腺癌細胞的特異性的殺傷作用。3、Par-4-MSCs能使雄激素非依賴前列腺癌細胞株PC-3中內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應激標志物GRP78/BIP、Caspase-3、周期蛋白依賴性激酶抑制物CDKN1A(cyclin-dependent kinase inhibitor 1A)和BIK(BCL2-interacting killer)蛋白的表達水平顯著上升(P0.05)。結(jié)論:Par-4-MSCs能特異性殺傷雄激素非依賴前列腺癌細胞株PC-3;殺傷途徑可能是通過抑制前列腺癌細胞的增殖及內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應激性凋亡通路誘導前列腺癌細胞的特異性凋亡。
【學位授予單位】：福建醫(yī)科大學
【學位級別】：碩士
【學位授予年份】：2015
【分類號】：R737.25

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本文編號：1206246