鐵代謝在大鼠缺血再灌注急性腎損傷后的變化
發(fā)布時間:2017-11-10 20:32
本文關(guān)鍵詞:鐵代謝在大鼠缺血再灌注急性腎損傷后的變化
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【摘要】:目的:研究SD大鼠腎缺血再灌注損傷(IRI)后鐵代謝的變化特點(diǎn),探討IRI后鐵調(diào)素和鐵代謝的變化及意義。方法:雄性SD大鼠48只,隨機(jī)分為對照組(n=6)和IRI模型組,模型組分別在IRI后1h、4h、8h、12h、16h、20h、24h 7個時間點(diǎn)(n=6/組),檢測大鼠血生化及鐵代謝指標(biāo),以及肝組織鐵調(diào)素mRNA和腎組織膜轉(zhuǎn)鐵蛋白1(FPN1)mRNA和蛋白的表達(dá)水平。結(jié)果:與對照組相比,IRI組腎組織鐵含量、血清鐵、鐵蛋白在再灌注早期升高(P0.05),并隨再灌注時間的延長逐漸下降。IRI組肝組織鐵調(diào)素mRNA表達(dá)水平在再灌注早期明顯升高,再灌注4h達(dá)峰值后開始下降,而血清鐵調(diào)素于再灌注8h后升高,并于再灌注16h達(dá)峰值后開始下降,兩者在再灌注24h后仍高于對照組(P0.05)。IRI組腎組織FPN1 mRNA和FPN1蛋白的表達(dá)水平隨再灌注時間的延長逐漸下降,兩者表達(dá)水平明顯低于對照組(P0.05)。結(jié)論:大鼠腎臟IRI過程中伴有鐵代謝的紊亂,鐵調(diào)素和腎臟FPN1可能參與了IRI過程中鐵穩(wěn)態(tài)的調(diào)控。
【作者單位】: 上海交通大學(xué)附屬第一人民醫(yī)院腎內(nèi)科;
【基金】:上海市科學(xué)技術(shù)委員會醫(yī)學(xué)引導(dǎo)項目(14411963300)
【分類號】:R692
【正文快照】: 急性腎損傷(AKI)是臨床常見疾病,缺血-再灌注損傷(IRI)是AKI的常見原因之一。腎臟是一個 高灌注器官,對缺血非常敏感,腎血管手術(shù)、腎移植、心臟停搏、低血壓休克等均會導(dǎo)致不同程度的IRI[1],主要表現(xiàn)為腎臟缺血重新獲得血供后,組織細(xì)胞損傷無明顯減輕反而進(jìn)一步加重的病理現(xiàn)
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【共引文獻(xiàn)】
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本文編號:1168271
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