本文關(guān)鍵詞：UBE2C siRNA抑制去勢抵抗性前列腺癌PC3細胞的增殖及侵襲

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【摘要】：目的 :探討人類泛素偶聯(lián)酶E2C(ubiquitin-conjugating enzyme E2C,UBE2C)基因沉默對去勢抵抗性前列腺癌PC3細胞增殖和侵襲的影響。方法:應用RT-PCR及蛋白質(zhì)印跡法檢測前列腺癌LNCap、PC3、DU145和C4-2細胞中UBE2C m RNA及蛋白的表達水平。將UBE2C si RNA轉(zhuǎn)染入PC3細胞后,應用RT-PCR及蛋白質(zhì)印跡法檢測UBE2C m RNA及蛋白的表達水平,MTT法檢測細胞的增殖能力,Transwell侵襲實驗檢測細胞的侵襲能力,蛋白質(zhì)印跡法檢測細胞外調(diào)節(jié)蛋白激酶1/2(extracellular regulated protein kinase 1/2,ERK1/2)、磷酸化ERK1/2(phospho-ERK1/2,p-ERK1/2)、蛋白激酶B(protein kinase B,PKB,又稱Akt)和磷酸化Akt(phospho-Akt,p-Akt)蛋白的表達水平。結(jié)果:PC3、DU145和C4-2細胞中UBE2C m RNA和蛋白的表達水平顯著高于LNCap細胞(P值均0.05)。UBE2C si RNA轉(zhuǎn)染后,PC3細胞中UBE2C m RNA及蛋白的表達水平均被抑制(P值均0.05);UBE2C si RNA轉(zhuǎn)染組PC3細胞的增殖能力和侵襲能力顯著下降(P值均0.01),p-ERK1/2和p-Akt蛋白的表達水平被顯著抑制(P值均0.01)。結(jié)論 :UBE2C基因沉默能夠顯著抑制去勢抵抗性前列腺癌PC3細胞的增殖和侵襲,這一作用可能與下調(diào)ERK信號通路蛋白的活化有關(guān)。
【作者單位】： 天津醫(yī)科大學腫瘤醫(yī)院國家腫瘤臨床醫(yī)學研究中心 天津市腫瘤防治重點實驗室;天津醫(yī)科大學第二附屬醫(yī)院天津泌尿外科研究所;天津醫(yī)科大學第二附屬醫(yī)院腫瘤科;
【關(guān)鍵詞】： 前列腺腫瘤 RNA干擾 細胞增殖 細胞侵襲 基因 UBEC
【分類號】：R737.25
【正文快照】： WEI Shiqin1,LI Changying2,LI Baoguo1,LI Jianmin2,WANG Haitao3結(jié)果:PC3、DU145和C4-2細胞中UBE2C m RNA和蛋白的表達水平顯著高于LNCap細胞(P值均0.05)。UBE2C si RNA轉(zhuǎn)染后,PC3細胞中UBE2C m RNA及蛋白的表達水平均被抑制(P值均0.05);UBE2Csi RNA轉(zhuǎn)染組PC3細胞的增殖能

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