本文關(guān)鍵詞：全反式維甲酸對腎小球硬化大鼠腎小球TRPC6表達(dá)的影響

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【摘要】：目的:探討全反式維甲酸(ATRA)對大鼠腎小球瞬時受體電位陽離子通道6(TRPC6)表達(dá)的影響。方法:雄性Wistar大鼠60只,隨機(jī)分成假手術(shù)組、GS組、ATRA組,每組20只,干預(yù)12周后處死大鼠。電鏡下觀察腎小球超微結(jié)構(gòu)改變。免疫組織化學(xué)方法檢測腎臟組織TRPC6、TGF-β1、Ⅳ型膠原(Col-Ⅳ)的蛋白分布及表達(dá),逆轉(zhuǎn)錄-聚合酶鏈反應(yīng)(RT-PCR)方法檢測腎臟組織TRPC6 mRNA的表達(dá),免疫印跡法(WB)方法檢測腎小球TRPC6的蛋白表達(dá)。結(jié)果 :與GS組相比,ATRA組大鼠GSI顯著下降(P0.01),腎小球TRPC6、TGF-β1、Col-Ⅳ的蛋白表達(dá)量顯著下降,TRPC6的mRNA表達(dá)量顯著下降(P0.05)。結(jié)論:ATRA可能通過抑制腎小球TRPC6的表達(dá)而減輕GS進(jìn)展。
【作者單位】： 廣西醫(yī)科大學(xué)第一附屬醫(yī)院兒科;河北大學(xué)附屬醫(yī)院兒科;
【關(guān)鍵詞】： 腎小球硬化 全反式維甲酸 TRPC 大鼠 阿霉素
【基金】：國家自然科學(xué)基金資助項(xiàng)目(編號:81360115)
【分類號】：R692.6
【正文快照】： 腎小球硬化(glomerrulosclerosis,GS)是慢性腎臟疾病的共同病理表現(xiàn),終可導(dǎo)致腎功能衰竭[1]。TRPC6是新近發(fā)現(xiàn)的非選擇性陽離子通道,在腎 臟組織參與了足細(xì)胞足突骨架的構(gòu)成,與腎小球硬化發(fā)生發(fā)展密切相關(guān)[2]。全反式維甲酸(alltrans retinoic acid,ATRA)為多效性藥物,對激素

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本文編號：1038082