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TLR4信號通路在II型糖尿病加重牙周炎組織破壞過程中的機制研究

發(fā)布時間:2022-01-15 07:26
  目的:牙周炎是由細菌感染導致的慢性炎癥,在我國,牙周炎的發(fā)病率高達60%,成為導致成年人牙齒缺失的首位原因。糖尿病的發(fā)病率也在逐年增加,2008年已達到9.7%。糖尿病的并發(fā)癥與慢性炎癥密切相關(guān),牙周病被認為是糖尿病的第六種并發(fā)癥。Ⅱ型糖尿病和牙周疾病關(guān)系密切,一直是各項研究關(guān)注的焦點,Ⅱ型糖尿病患者比非糖尿病患者發(fā)生重度牙周炎的機率高2~3倍。本研究擬通過檢測牙齦組織中Toll樣受體4(Toll like receptor4, TLR4),其下游產(chǎn)物腫瘤壞死因子受體相關(guān)因子6(tumor necrosis factor receptor-associated factor6,TRAF6),核因子κB(nuclear factor-κB)和細胞因子白介素1β(IL-1β)的表達,探討TLR4通路及細胞因子IL-1β在Ⅱ型糖尿病加重牙周組織炎癥與牙槽骨吸收過程中的作用及意義,為探討Ⅱ型糖尿病加重牙周組織破壞的機制提供理論依據(jù)。方法:分別選擇牙周健康需拔除下頜第三磨牙的患者、慢性牙周炎患者、Ⅱ型糖尿病伴慢性牙周炎患者各10例,為正常對照組、慢性牙周炎組、Ⅱ型糖尿病伴慢性牙周炎組,簽署知情同... 

【文章來源】:大連醫(yī)科大學遼寧省

【文章頁數(shù)】:41 頁

【學位級別】:碩士

【文章目錄】:
目錄
摘要
Abstract
前言
材料與方法
結(jié)果
討論
結(jié)論
參考文獻
綜述
    參考文獻
附錄
致謝


【參考文獻】:
期刊論文
[1]IL-1β作用于人牙周膜成纖維細胞后TRAF6蛋白表達的研究[J]. 任娟,孫克勤,李霞,李衛(wèi)星,程玨,王翔宇.  現(xiàn)代口腔醫(yī)學雜志. 2009(01)
[2]第三講 細胞因子的生物學活性及其臨床意義[J]. 曹雪濤.  中華消化雜志. 1995(03)



本文編號:3590180

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