丁苯酞對血管性癡呆大鼠認知功能及Shh/Ptch1信號通路和內質網(wǎng)應激相關蛋白表達的影響
發(fā)布時間:2021-04-15 17:19
血管性認知障礙(vascular cognitive impairment,VCI)是指由腦血管病危險因素、顯性腦血管病及非顯性腦血管病引起的從輕度認知損害到癡呆的綜合征,包括非癡呆性認知功能障礙和血管性癡呆(Vascular dementia,VD)。隨著社會人口老齡化進程的加劇,VCI的發(fā)病率、患病率、致殘率和死亡率日益升高。VCI發(fā)展為VD的比例逐年升高,在歐美地區(qū),繼阿爾茨海默。ˋlzheimer’Disease,AD)后,VD已成為第二大癡呆類型,而在亞洲地區(qū),已成為癡呆患者中第一大病因。VD以慢性進展性認知損害為主要表現(xiàn),其認知損害的程度已嚴重影響了患者的日常生活能力、職業(yè)和社交能力,給家庭和社會帶來了沉重的經(jīng)濟和社會負擔。血管性因素的可控性使VD變得可防可治,因此,針對VCI早期給予治療,阻止VCI向VD發(fā)展,是我們亟待解決的問題。關于VCI的發(fā)病機制,血管性因素為始動因素,在VCI向VD進展過程中,目前認為許多機制參與其中,比如慢性腦低灌注、缺血再灌注損傷、氧化應激、炎癥反應等。有實驗證實,內質網(wǎng)應激(endoplasmic reticulum stress,ERS)...
【文章來源】:河北醫(yī)科大學河北省
【文章頁數(shù)】:103 頁
【學位級別】:博士
【部分圖文】:
水迷宮結果:NBP對2v誘導的大鼠空間學習記憶的影響
神經(jīng)元排列緊密、均勻,層次清楚,細胞形態(tài)、大小正常,排列有序,結構完整,胞核大而圓,核仁清晰;而 Model 組大鼠 CA1 區(qū)錐體神經(jīng)元缺失明顯,排列疏松,錐體神經(jīng)元形態(tài)不規(guī)則,神經(jīng)元胞體呈梭形或多角形,胞核固縮,核仁消失。給予 30mg/kg、60mg/kg 和 120mg/kg 的NBP 后,大鼠海馬 CA1 區(qū)錐體神經(jīng)元丟失明顯減少,細胞形態(tài)較飽滿,細胞排列較為緊密均勻,層次較清晰,可見少量核固縮,以 NBP120組改善最明顯。結果見 Fig.2。
大鼠海馬SYN、GAP43、PSD95的WB結果
【參考文獻】:
期刊論文
[1]Endoplasmic reticulum stress transducer old astrocyte specifically induced substance contributes to astrogliosis after spinal cord injury[J]. Atsushi Takazawa,Naosuke Kamei,Nobuo Adachi,Mitsuo Ochi. Neural Regeneration Research. 2018(03)
[2]On the role of endogenous neurotoxins and neuroprotection in Parkinson’s disease[J]. Juan Segura-Aguilar. Neural Regeneration Research. 2017(06)
[3]Endoplasmic reticulum stress-induced apoptosis in the penumbra aggravates secondary damage in rats with traumatic brain injury[J]. Guo-zhu Sun,Fen-fei Gao,Zong-mao Zhao,Hai Sun,Wei Xu,Li-wei Wu,Yong-chang He. Neural Regeneration Research. 2016(08)
[4]丁基苯酞對大鼠短暫性缺血腦組織VEGF及bFGF表達的影響[J]. 曹文英,德吉曲宗,李其富,何俐,周東. 四川大學學報(醫(yī)學版). 2009(03)
本文編號:3139761
【文章來源】:河北醫(yī)科大學河北省
【文章頁數(shù)】:103 頁
【學位級別】:博士
【部分圖文】:
水迷宮結果:NBP對2v誘導的大鼠空間學習記憶的影響
神經(jīng)元排列緊密、均勻,層次清楚,細胞形態(tài)、大小正常,排列有序,結構完整,胞核大而圓,核仁清晰;而 Model 組大鼠 CA1 區(qū)錐體神經(jīng)元缺失明顯,排列疏松,錐體神經(jīng)元形態(tài)不規(guī)則,神經(jīng)元胞體呈梭形或多角形,胞核固縮,核仁消失。給予 30mg/kg、60mg/kg 和 120mg/kg 的NBP 后,大鼠海馬 CA1 區(qū)錐體神經(jīng)元丟失明顯減少,細胞形態(tài)較飽滿,細胞排列較為緊密均勻,層次較清晰,可見少量核固縮,以 NBP120組改善最明顯。結果見 Fig.2。
大鼠海馬SYN、GAP43、PSD95的WB結果
【參考文獻】:
期刊論文
[1]Endoplasmic reticulum stress transducer old astrocyte specifically induced substance contributes to astrogliosis after spinal cord injury[J]. Atsushi Takazawa,Naosuke Kamei,Nobuo Adachi,Mitsuo Ochi. Neural Regeneration Research. 2018(03)
[2]On the role of endogenous neurotoxins and neuroprotection in Parkinson’s disease[J]. Juan Segura-Aguilar. Neural Regeneration Research. 2017(06)
[3]Endoplasmic reticulum stress-induced apoptosis in the penumbra aggravates secondary damage in rats with traumatic brain injury[J]. Guo-zhu Sun,Fen-fei Gao,Zong-mao Zhao,Hai Sun,Wei Xu,Li-wei Wu,Yong-chang He. Neural Regeneration Research. 2016(08)
[4]丁基苯酞對大鼠短暫性缺血腦組織VEGF及bFGF表達的影響[J]. 曹文英,德吉曲宗,李其富,何俐,周東. 四川大學學報(醫(yī)學版). 2009(03)
本文編號:3139761
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