豐富環(huán)境對(duì)慢性應(yīng)激大鼠情緒和行為及HPA軸活性和皮質(zhì)激素受體表達(dá)的影響
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【摘要】:目的觀察豐富環(huán)境對(duì)慢性應(yīng)激大鼠情緒和行為,以及HPA軸活性和皮質(zhì)激素受體表達(dá)的影響。方法將40只大鼠隨機(jī)分為5組,每組8只:control+SE組予對(duì)照及標(biāo)準(zhǔn)環(huán)境,stress(no gap)組予慢性應(yīng)激,stress+SE組予慢性應(yīng)激及標(biāo)準(zhǔn)環(huán)境,control+EE組予對(duì)照及豐富環(huán)境,stress+EE組予慢性應(yīng)激及豐富環(huán)境。采用曠場(chǎng)試驗(yàn)、液體偏愛(ài)試驗(yàn)和強(qiáng)迫游泳試驗(yàn)分別檢測(cè)大鼠的活動(dòng)能力和抑郁樣情緒,通過(guò)放免試驗(yàn)和PCR技術(shù)分別檢測(cè)大鼠HPA軸和海馬鹽皮質(zhì)激素受體(MR)和糖皮質(zhì)激素受體(GR)mRNA的表達(dá)。結(jié)果慢性應(yīng)激3周時(shí),stress+SE組大鼠體重明顯低于control+SE組(P0.05)。28 d豐富環(huán)境干預(yù)后,stress+SE組和stress+EE組大鼠體重都開(kāi)始恢復(fù)增長(zhǎng),與control+SE組相比無(wú)明顯差異。21 d慢性應(yīng)激之后,與control+SE組比較,stress(no gap)組大鼠穿越格數(shù)(P0.01)、直立次數(shù)(P0.01)和修飾次數(shù)(P0.01)均明顯減少。28 d豐富環(huán)境干預(yù)后,stress+SE組大鼠穿越格數(shù)(P0.01)和直立次數(shù)(P0.05)仍少于control+SE組;而stress+EE組較stress+SE組大鼠穿越格數(shù)(P0.01)和直立次數(shù)(P0.05)明顯增加。慢性應(yīng)激大鼠糖水的攝入量和偏愛(ài)率均明顯低于control+SE組(均P0.01);去除應(yīng)激后,stress+SE組大鼠糖水?dāng)z入量和偏愛(ài)率均明顯低于control+SE組(均P0.01);與stress+SE組大鼠相比,stress+EE組大鼠糖水的攝入量和偏愛(ài)率顯著增加(P0.05,P0.01)。21 d慢性應(yīng)激后,與control+SE組比較,stress(no gap)組大鼠靜止時(shí)間明顯增加(P0.05)。28 d豐富環(huán)境干預(yù)后,stress+SE組大鼠靜止時(shí)間仍較control+SE組增加(P0.05);stress+EE組較stress+SE組大鼠靜止時(shí)間明顯減少(P0.05)。stress(no gap)組大鼠垂體ACTH的水平較control+SE組略有下降(P0.05)。慢性應(yīng)激增加海馬GR mRNA的水平(P0.01);去除應(yīng)激后,與control+SE組大鼠相比,stress+SE組MR mRNA的水平顯著下降(P0.01);此外,慢性應(yīng)激降低了海馬MR/GR的比值(P0.01)。去除應(yīng)激后,與control+SE組大鼠相比,stress+SE組MR/GR顯著下降(P0.01);而與stress+SE組大鼠相比,stress+EE組MR/GR顯著升高(P0.05)。結(jié)論慢性應(yīng)激可以導(dǎo)致大鼠的抑郁樣行為,HPA軸活性降低以及海馬MR mRNA和MR/GR的比例減少,而EE可以減輕慢性應(yīng)激導(dǎo)致的抑郁行為,恢復(fù)MR mRNA的表達(dá)和MR/GR的比例。MR和GR參與了豐富環(huán)境對(duì)慢性應(yīng)激大鼠抑郁樣行為的改善作用。
【作者單位】: 河北省滄州市中心醫(yī)院腦科醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科;
【分類號(hào)】:R749.4
【正文快照】: 目前大約有16.6%的人在其一生中會(huì)經(jīng)歷各種臨床抑郁癥狀,但是臨床上抑郁癥的治療不甚理想,有近1/3的患者出現(xiàn)復(fù)發(fā)[1]。越來(lái)越多的證據(jù)表明,各種應(yīng)激都可以導(dǎo)致抑郁癥;而且慢性應(yīng)激可以損害海馬的結(jié)構(gòu)和功能,包括樹(shù)突萎縮,神經(jīng)發(fā)生減少,出現(xiàn)焦慮,和抑郁癥樣行為等。下丘腦-垂體
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