本文選題：肺沖擊傷　切入點：A549細胞　出處：《中國人民解放軍醫(yī)學(xué)院》2014年博士論文　論文類型：學(xué)位論文

【摘要】：目的：沖擊傷是指由直接或間接接觸爆炸而引起的復(fù)雜創(chuàng)傷，，其中以肺沖擊傷最具有代表性，病情較重，死亡率較高，目前尚無特效的治療辦法。全氟化碳液體通氣能顯著提高急性肺損傷患者的血氧飽和度、肺順應(yīng)性、通氣血流比值，減輕肺部炎癥反應(yīng)。本研究選取人肺Ⅱ型上皮細胞系A(chǔ)549細胞為研究對象，采用沖擊波致肺Ⅱ型上皮細胞損傷模擬肺沖擊傷體外模型，研究全氟化碳對沖擊波致肺Ⅱ型上皮細胞損傷的作用及其機制，為臨床肺沖擊傷的治療提供理論依據(jù)。 方法：1.應(yīng)用100Kpa沖擊波致A549細胞損傷，細胞分為空白對照組（C）,沖擊傷組（B），觀察細胞生物學(xué)、細胞形態(tài)學(xué)及炎性因子mRNA的變化。2.用PFC干預(yù)沖擊波致肺Ⅱ型上皮細胞損傷，細胞分為空白對照組（C），沖擊傷組（B），沖擊傷+全氟化碳組（B+P），全氟化碳組（P），觀察各組細胞的細胞生物學(xué)、細胞形態(tài)學(xué)、細胞炎性因子、氧化應(yīng)激因子的變化。3.應(yīng)用Western blot法檢測細胞磷酸化MAPK、Bcl-2、Bax、Cleaved Caspase-3蛋白表達量及NF-κB活化水平并應(yīng)用LncRNA基因芯片高通量研究。 結(jié)果：1.與對照組相比，沖擊傷組A549細胞明顯稀疏、形態(tài)變差，細胞核固縮；與對照組相比，沖擊傷組細胞增殖與遷移均受抑制，炎性因子IL-1β、IL-6、TNF-αmRNA顯著升高。2.PFC干預(yù)能改善沖擊波對A549細胞增殖與遷移的抑制作用；PFC可以下調(diào)沖擊波引起的炎性因子與氧化應(yīng)激因子的升高，并能夠減少沖擊波引起的細胞凋亡。3.與對照組相比，沖擊傷組細胞磷酸化MAPK、Bax、Cleaved Caspase-3、NF-κB蛋白表達量明顯升高，Bcl-2蛋白表達量下降。與沖擊傷組相比，沖擊傷+全氟化碳組的磷酸化MAPK、Bax、Cleaved Caspase-3、NF-κB蛋白表達量顯著下降，Bcl-2蛋白表達量升高。 結(jié)論：1.PFC對沖擊波致A549細胞損傷具有保護作用。2.PFC可以通過下調(diào)MAPK和NF-κB信號通路，減輕炎癥與氧化應(yīng)激反應(yīng)。3.PFC可以下調(diào)Bax、Caspase-3、上調(diào)Bcl-2減少細胞凋亡。
[Abstract]:Objective: blast injury is a complex wound caused by direct or indirect contact explosion, in which lung blast injury is the most representative, the disease is more serious and the mortality is higher. At present, there is no effective treatment. Perfluorocarbon fluid ventilation can significantly improve the blood oxygen saturation, lung compliance, ventilation blood flow ratio in patients with acute lung injury. In this study, the human lung type 鈪

本文編號：1616567