發(fā)布時間：2017-09-11 07:06

  本文關鍵詞：Ac-SDKP在抑制人肺泡Ⅱ型上皮細胞向肌成纖維細胞分化中的作用

  更多相關文章： N-乙�；�-絲氨酰-天門冬氨酰-賴氨酰-脯氨酸 上皮-間質轉化 肺泡Ⅱ型上皮細胞 肌成纖維細胞 熱休克蛋白

【摘要】：[目的]探討N-乙酰基-絲氨酰-天門冬氨酰-賴氨酰-脯氨酸(Ac-SDKP)是否通過抑制熱休克蛋白27(HSP27)的表達,而抑制轉化生長因子1(TGF-β1)誘導的人肺泡Ⅱ型上皮細胞向肌成纖維細胞的分化以及Ⅰ型、Ⅲ型膠原蛋白的表達。[方法]用5 ng/m L的TGF-β1誘導人肺泡Ⅱ型上皮細胞株A549 72 h,并分為對照組、TGF-β1誘導組和10-8 mol/L Ac-SDKP干預組。采用倒置相差顯微鏡觀察A549細胞上皮-間質轉化中細胞形態(tài)變化;免疫細胞化學法檢測角蛋白(CK8)、波形蛋白的定位;Western blot法檢測E-鈣黏蛋白(E-cad)、CK8、波形蛋白、α-平滑肌肌動蛋白(α-SMA)及HSP27以及Ⅰ型、Ⅲ型膠原蛋白表達。[結果]在TGF-β1的誘導下,A549細胞向肌成纖維細胞的形態(tài)轉變,伴隨著上皮標志物CK8、E-cad降低,分別是對照組的40%和50%,而間質細胞標志物波形蛋白、α-SMA表達增強,同時伴隨HSP27及Ⅰ型、Ⅲ型膠原蛋白表達增強,分別是對照組的1.9倍、1.8倍、1.9倍以及2.2倍、2.5倍(P0.05)。給予Ac-SDKP干預后,CK8、E-cad表達上調,分別是TGF-β1的誘導組的2.6倍、2.0倍;而波形蛋白、α-SMA、HSP27及Ⅰ型、Ⅲ型膠原蛋白表達明顯降低,分別是TGF-β1的誘導組的68%、66%、74%以及66%、44%(P0.05)。[結論]Ac-SDKP能夠通過對HSP27表達的調節(jié),而抑制肺泡Ⅱ型上皮細胞向肌成纖維細胞的轉化及膠原蛋白的合成。
【作者單位】： 河北聯(lián)合大學實驗研究中心 老年醫(yī)學國際科技合作基地;滄州市青縣人民醫(yī)院;
【關鍵詞】： N-乙�；�-絲氨酰-天門冬氨酰-賴氨酰-脯氨酸 上皮-間質轉化 肺泡Ⅱ型上皮細胞 肌成纖維細胞 熱休克蛋白
【基金】：國家自然科學基金(編號:81072254,81302395) 河北省高等學�？茖W技術研究重點項目(編號:ZD20131035) 唐山市科技計劃項目任務書(編號:13130299z)
【分類號】：R563
【正文快照】： 體,鼠β-actin單克隆抗體(SC-25778,SC-17778,美國Santa Cruz公司);SP(鏈霉菌抗生物素蛋白-過氧化物酶)法免疫組織化學試劑盒(SP-9001,北京中杉);實時定量聚合酶鏈反應(Real-time PCR)試劑盒(C11733038,美國Invitrogen公司)。1.2細胞培養(yǎng)及實驗分組A549細胞用含10%胎牛血清的

【參考文獻】

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1 鄧海靜;Ac-SDKP抑制矽肺上皮-間質轉化及其機制[D];河北醫(yī)科大學;2014年

【相似文獻】

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本文編號：829289