本文關(guān)鍵詞：子宮內(nèi)膜癌中GPR30、ERα、ERβ、PR、VEGF的表達及其意義

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【摘要】：目的：檢測子宮內(nèi)膜癌組織、不典型增生子宮內(nèi)膜及正常子宮內(nèi)膜中GPR30、ERα、ERβ、PR及VEGF的表達情況。探討其在子宮內(nèi)膜癌發(fā)生、發(fā)展、預后中的作用及意義。為臨床上判斷子宮內(nèi)膜癌患者的病情及預后提供預測指標,并有助于腫瘤的個體化治療。方法：采用免疫組織化學方法(SP法)檢測31例正常子宮內(nèi)膜、37例子宮內(nèi)膜增殖癥和93例子宮內(nèi)膜組織中GPR30、ERα、ERβ、PR與VEGF的表達情況。計數(shù)資料采用χ2檢驗或四格表Fisher確切概率法檢驗;相關(guān)性檢驗采用Spearman相關(guān)分析。結(jié)果：在正常子宮內(nèi)膜、不典型增生和子宮內(nèi)膜癌中,ERα表達逐漸降低,子宮內(nèi)膜癌組與正常子宮內(nèi)膜組、不典型增生組比較,差異均有統(tǒng)計學意義(P0.05),VEGF和GPR30在子宮內(nèi)膜癌中表達高于正常子宮內(nèi)膜組、不典型增生組,差異有統(tǒng)計學意義(P0.05)。PR和ERβ子宮內(nèi)膜癌中表達率低于正常子宮內(nèi)膜組、不典型增生組,但差異無統(tǒng)計學意義(P0.05)。在子宮內(nèi)膜癌中,ERα的表達與組織分化程度及臨床分期有關(guān)(P0.05),分化程度越高,分期越晚,陽性表達率越低。與肌層浸潤深度、腫瘤大小及淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移病理特征均無關(guān)(P0.05)。PR的表達與子宮內(nèi)膜癌的臨床分期及組織分化有關(guān),隨著分期增高而降低,高分化的組織表達高于中低分化。GPR30與組織學分級、臨床分期及淋巴轉(zhuǎn)移有關(guān)(P0.05)。VEGF的表達與與臨床分期及淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移病理特征均有關(guān),與組織分化程度無關(guān)(P0.05)；在子宮內(nèi)膜癌中VEGF蛋白的表達與GPR30呈正相關(guān)(P=0.043,r=0.210),與ER β、PR的表達無明顯相關(guān)(P0.05)。GPR30陽性的子宮內(nèi)膜癌中,ERα表達與VEGF的表達呈負相關(guān)(P=0.046,r=-0.273),子宮內(nèi)膜癌中ER Q的表達與PR呈正相關(guān)(P=0.024,r=0.233),GPR30與ERα表達正相關(guān)(P=0.024,r=-0.234),與ERβ無關(guān)。結(jié)論：1.ER α及GPR30在雌激素依賴型子宮內(nèi)膜癌的發(fā)生發(fā)展中起關(guān)鍵作用,在腫瘤的進展過程中PR與VEGF也起關(guān)鍵作用；2.子宮內(nèi)膜癌細胞的分化過程中,ER α及PR可能起促進作用,而GPR30可能抑制子宮內(nèi)膜癌細胞的分化；3.子宮內(nèi)膜癌中GPR30及VEGF與浸潤侵襲及淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移有關(guān),并且子宮內(nèi)膜癌中VEGF蛋白的表達與GPR30表達呈正相關(guān)。推斷在子宮內(nèi)膜癌中雌激素可能通過GPR30進行的非基因組效應調(diào)節(jié)VEGF的表達,促進了腫瘤新生血管生成,從而有利于腫瘤的發(fā)展、侵潤和轉(zhuǎn)移；4.GPR30表達陽性的患者中,ERα表達可能抑制VEGF的產(chǎn)生。推斷ERα可能通過競爭雌激素和GPR30的結(jié)合,減弱內(nèi)雌激素通過GPR30發(fā)揮其效應,進而減弱雌激素非基因組效應通路,同時減少VEGF的產(chǎn)生,抑制腫瘤的生長及侵襲轉(zhuǎn)移；5.在子宮內(nèi)膜癌中ERα的表達與PR表達可能相互影響,同時ERα與GPR30表達也互相影響。但具體機制需進一步研究。
【關(guān)鍵詞】：子宮內(nèi)膜癌 GPR30 雌激素α受體 雌激素β受體 孕激素受體 血管內(nèi)皮生長因子
【學位授予單位】：廣西醫(yī)科大學
【學位級別】：碩士
【學位授予年份】：2015
【分類號】：R737.33
【目錄】：

• 個人簡歷3-5
• 主要英文縮寫索引5-6
• 中文摘要6-8
• 英文摘要8-11
• 前言11-12
• 材料與方法12-17
• 結(jié)果17-29
• 討論29-43
• 結(jié)論43-44
• 參考文獻44-52
• 附圖52-57
• 綜述 雌激素受體在子宮內(nèi)膜癌中的作用及機制57-71
• 參考文獻65-71
• 致謝71-72
• 攻讀學位期間發(fā)表的論文72-73
• 附件73-75

【參考文獻】

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本文編號：574054