目的觀察趨化因子受體4(CXCR4)通過激活PI3K/Akt和Erk信號通路在卵巢癌SKOV3細胞上皮細胞-間充質轉化(EMT)中的作用。方法 Boyden小室檢測激活CXCR4后SKOV3細胞遷移和侵襲能力的變化情況。Western印跡方法檢測激活CXCR4后SKOV3細胞中EMT相關蛋白的表達情況及PI3K/Akt和Erk信號通路的活化情況。PI3K/Akt和Erk信號通路抑制劑預處理SKOV3細胞后,采用Western印跡方法檢測SKOV3細胞中EMT相關蛋白的表達情況。結果同對照組相比,激活CXCR4后可促進SKOV3細胞的遷移和侵襲能力(P<0.01),下調SKOV3細胞中與EMT相關的E-鈣黏蛋白表達,并上調EMT相關波形蛋白的表達。Western印跡結果顯示隨著CXCR4刺激時間的延長,SKOV3細胞中PI3K/Akt蛋白和Erk蛋白磷酸化水平逐漸升高。采用PI3K/Akt信號通路抑制劑LY294002和Erk信號通路抑制劑U0126預處理SKOV3細胞后,CXCR4介導的E-鈣黏蛋白表達下調和波形蛋白表達上調被阻斷。結論 CXCR4通過激活SKOV3細胞中的PI3...

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【文章目錄】：
1 材料與方法
    1.1 細胞及試劑
    1.2 細胞培養(yǎng)基處理
    1.3 遷移和侵襲能力檢測
    1.4 SKOV3細胞總蛋白提取
    1.5 蛋白濃度檢測
    1.6 Western印跡方法
    1.7 統(tǒng)計學方法
2 結果
    2.1 CXCR4激活對SKOV3細胞遷移和侵襲的影響
    2.2 CXCR4激活對SKOV3細胞EMT相關蛋白表達的影響
    2.3 CXCR4激活對SKOV3細胞中PI3K/Akt和Erk信號通路活化的影響
    2.4阻斷PI3K/Akt和Erk信號通路后SKOV3細胞EMT相關蛋白表達情況
3 討論



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