研究背景： 宮腔粘連(intrauterine adhesions, IUA)又稱Asherman綜合征,由Asherman于1948年首先詳細(xì)描述報(bào)道并定義為：由于子宮內(nèi)膜損傷導(dǎo)致子宮內(nèi)膜纖維化,宮腔部分或全部閉鎖,繼而引起月經(jīng)過少、閉經(jīng)、不孕或反復(fù)流產(chǎn)。臨床上常表現(xiàn)為月經(jīng)量減少、繼發(fā)性閉經(jīng)或周期性腹痛,可引起前置胎盤、胎盤粘連或植入等產(chǎn)科并發(fā)癥,甚至導(dǎo)致反復(fù)流產(chǎn)或不孕,嚴(yán)重影響育齡期女性患者的身心健康及生育能力。隨著人流術(shù)等宮腔操作的增加、宮腔鏡手術(shù)在婦科領(lǐng)域的普及以及臨床醫(yī)生對(duì)宮腔粘連認(rèn)識(shí)的提高,宮腔粘連的發(fā)病率和診斷率日益增高,但其治愈率和妊娠率仍較低。宮腔粘連的治療需要綜合性、個(gè)體化的治療,前提是分離粘連,關(guān)鍵在于預(yù)防粘連再發(fā),重點(diǎn)是促進(jìn)子宮內(nèi)膜修復(fù)。目前公認(rèn)采用宮腔鏡下粘連分離術(shù)、節(jié)育器隔離及術(shù)后加用大劑量雌激素的綜合方法進(jìn)行治療,但術(shù)后再粘連發(fā)生率仍較高,尤其重度粘連者,術(shù)后再粘連發(fā)生率高達(dá)62%。因此,探索宮腔粘連的發(fā)病機(jī)制,尋求有效作用靶點(diǎn)來阻斷子宮內(nèi)膜纖維化的發(fā)生、預(yù)防宮腔粘連的形成,成為臨床醫(yī)生及科研學(xué)者的共同目標(biāo)。 宮腔粘連是子宮內(nèi)膜損傷后異常修復(fù)、纖維化形成的...

【文章頁數(shù)】：81 頁

【學(xué)位級(jí)別】：碩士

【文章目錄】：
摘要
ABSTRACT
前言
研究資料
第一章 TGF-β1、Sm8d2、3在宮腔粘連患者子宮內(nèi)膜組織中的表達(dá)及意義
    1 目的
    2 材料與方法
        2.1 FQ-PCR法測(cè)定子宮內(nèi)膜組織中TGF-β1、Smad2、3的mRNA相對(duì)表達(dá)量
        2.2 IHC法測(cè)定子宮內(nèi)膜組織中TGF-β1、Smad2、3的蛋白表達(dá)
    3 結(jié)果
        3.1 TGF-β1、Smad2、Smad3 mRNA在子宮內(nèi)膜組織中的相對(duì)表達(dá)量
        3.2 Smad2、3與TGF-β1 mRNA相對(duì)表達(dá)量的相關(guān)性分析
        3.3 TGF-β1、Smad2、3在子宮內(nèi)膜組織中的蛋白表達(dá)
        3.4 Smad2、3與TGF-β1蛋白表達(dá)量的相關(guān)性分析
    4 討論
        4.1 TGF-β1、Smad2、3在子宮內(nèi)膜中的表達(dá)情況
        4.2 TGF-β1與宮腔粘連
        4.3 Smad2、3與宮腔粘連
    第一章 附圖
第二章 miR-29a在宮腔粘連患者子宮內(nèi)膜組織中的表達(dá)及意義
    1 目的
    2 材料與方法
    3 結(jié)果
        3.1 miR-29a在子宮內(nèi)膜組織中的相對(duì)表達(dá)量
        3.2 miR-29a與TGF-β1 mRNA相對(duì)表達(dá)量的相關(guān)性分析
    4 討論
        4.1 miR-29a與宮腔粘連
        4.2 miR-29a與TGF-β1/Smad信號(hào)通路
    第二章 附圖
全文小結(jié)
參考文獻(xiàn)
綜述
    References
附錄
攻讀學(xué)位期間成果
致謝



本文編號(hào)：3968749