目的總結(jié)白細(xì)胞介素-6(interleukin-6,IL-6)/STAT3信號(hào)通路與卵巢癌關(guān)系的研究進(jìn)展。方法應(yīng)用PubMed和CNKI期刊全文數(shù)據(jù)庫檢索系統(tǒng),以"卵巢腫瘤和IL-6、卵巢腫瘤和STAT 3"為關(guān)鍵詞,檢索2007-01-2014-10的有關(guān)文獻(xiàn)。納入標(biāo)準(zhǔn):1)IL-6/STAT3在卵巢癌的表達(dá)及發(fā)病機(jī)制的相關(guān)文獻(xiàn);2)IL-6/STAT3與卵巢癌診療的相關(guān)文獻(xiàn)。根據(jù)納入標(biāo)準(zhǔn)分析文獻(xiàn)38篇。結(jié)果 IL-6可誘導(dǎo)一系列炎性因子及炎性通路表達(dá),是卵巢癌炎性分泌網(wǎng)絡(luò)的關(guān)鍵因子之一。STAT3可單獨(dú)或與HIF-1α共同作用于HIF-1靶基因,促進(jìn)腫瘤"無氧糖酵解",促進(jìn)缺氧條件下依賴HIF-1的腫瘤增殖。IL-6/STAT3通路的高表達(dá),可促進(jìn)耐藥蛋白及抗凋亡蛋白表達(dá),誘導(dǎo)卵巢癌的鉑類耐藥。IL-6/STAT3通路可誘導(dǎo)卵巢癌血管增殖及EMT表型轉(zhuǎn)化。針對(duì)IL-6或STAT3的靶向藥物已經(jīng)進(jìn)入臨床實(shí)驗(yàn)階段,并顯現(xiàn)一定的療效。結(jié)論 IL-6/STAT3信號(hào)通路是卵巢癌發(fā)生發(fā)展過程中的一個(gè)重要的炎性通路,抑制腫瘤IL-6/STAT3信號(hào)通路可能為卵巢癌治療開辟一條新的途徑。

【文章頁數(shù)】：4 頁

【文章目錄】：
1IL-6表達(dá)及炎性分泌網(wǎng)絡(luò)
    1.1卵巢癌組織IL-6表達(dá)
    1.2IL-6表達(dá)與炎性分泌網(wǎng)絡(luò)
2腫瘤缺氧及糖酵解
3腫瘤耐藥及相關(guān)機(jī)制
4腫瘤血管增殖及上皮間質(zhì)表型轉(zhuǎn)化
5腫瘤靶向治療
6結(jié)語



本文編號(hào)：3954474