目的總結(jié)白細胞介素-6(interleukin-6,IL-6)/STAT3信號通路與卵巢癌關(guān)系的研究進展。方法應(yīng)用PubMed和CNKI期刊全文數(shù)據(jù)庫檢索系統(tǒng),以"卵巢腫瘤和IL-6、卵巢腫瘤和STAT 3"為關(guān)鍵詞,檢索2007-01-2014-10的有關(guān)文獻。納入標準:1)IL-6/STAT3在卵巢癌的表達及發(fā)病機制的相關(guān)文獻;2)IL-6/STAT3與卵巢癌診療的相關(guān)文獻。根據(jù)納入標準分析文獻38篇。結(jié)果 IL-6可誘導一系列炎性因子及炎性通路表達,是卵巢癌炎性分泌網(wǎng)絡(luò)的關(guān)鍵因子之一。STAT3可單獨或與HIF-1α共同作用于HIF-1靶基因,促進腫瘤"無氧糖酵解",促進缺氧條件下依賴HIF-1的腫瘤增殖。IL-6/STAT3通路的高表達,可促進耐藥蛋白及抗凋亡蛋白表達,誘導卵巢癌的鉑類耐藥。IL-6/STAT3通路可誘導卵巢癌血管增殖及EMT表型轉(zhuǎn)化。針對IL-6或STAT3的靶向藥物已經(jīng)進入臨床實驗階段,并顯現(xiàn)一定的療效。結(jié)論 IL-6/STAT3信號通路是卵巢癌發(fā)生發(fā)展過程中的一個重要的炎性通路,抑制腫瘤IL-6/STAT3信號通路可能為卵巢癌治療開辟一條新的途徑。

【文章頁數(shù)】：4 頁

【文章目錄】：
1IL-6表達及炎性分泌網(wǎng)絡(luò)
    1.1卵巢癌組織IL-6表達
    1.2IL-6表達與炎性分泌網(wǎng)絡(luò)
2腫瘤缺氧及糖酵解
3腫瘤耐藥及相關(guān)機制
4腫瘤血管增殖及上皮間質(zhì)表型轉(zhuǎn)化
5腫瘤靶向治療
6結(jié)語



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