妊娠哺乳相關(guān)骨質(zhì)疏松癥(pregnancy and lactation associated osteoporosis,PLO)是一種罕見的疾病,主要發(fā)生在妊娠晚期和產(chǎn)后早期婦女,常在第一次妊娠時發(fā)病,以胸腰椎多發(fā)壓縮性骨折最常見,主要表現(xiàn)為腰背疼痛、身高變矮、活動受限。其發(fā)病機制目前尚不清楚,可能與妊娠、哺乳狀態(tài)、遺傳因素等相關(guān)。在懷孕期間,通過腸道鈣吸收的加倍以滿足胎兒及母體對鈣的需求,但如果母親攝入的鈣不足,不能滿足母親和胎兒的綜合需求,母親的骨骼會通過PTHrP(parathyroid hormone-related peptide,PTHrP)刺激骨骼吸收。哺乳期,在高水平PTHrP的主導(dǎo)作用和低雌激素的共同作用下,促進骨吸收動員骨鈣入血。目前PLO尚無統(tǒng)一的診斷標準,防治措施尚無定論�，F(xiàn)有研究表明大多數(shù)PLO患者在斷奶后骨量逐漸增加,因此對PLO患者建議停止哺乳并補充充足鈣劑及維生素D。有報道雙膦酸鹽、迪諾賽麥、特立帕肽等抗骨質(zhì)疏松藥物治療PLO,但其存在或潛在的不良反應(yīng),使用受到限制;椎體成形術(shù)和后凸成形術(shù)等用于治療產(chǎn)后椎體骨折整體療效尚不明確,一般不推薦使用。對PLO患...

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圖1妊娠期通過1,25(OH02D腸道吸收鈣加倍，而PTHrP刺激骨轉(zhuǎn)換，動員骨鈣入血

每個胎兒的骨骼中平均有30g鈣，其中約80%的鈣在妊娠晚期從母體中獲得[15]。1,25(OH)2D在妊娠期增加2～3倍并且持續(xù)到分娩后，在1,25(OH)2D等因素的驅(qū)動下，孕婦腸道鈣和磷酸鹽的吸收在孕期翻倍以滿足孕婦和胎兒需要[6]。此外，泌乳素、雌激素等其他激素也可能促進....

圖2哺乳期骨量丟失的可能機制:高PTHrP和低雌二醇，協(xié)同骨質(zhì)流失

在哺乳期，乳房產(chǎn)生大量的PTHrP，主要通過兩種途徑促進骨吸收[14,18-19]:一是通過類似PTH的作用，與破骨細胞表面受體PTHr1R結(jié)合，直接作用于破骨細胞，增加破骨細胞的數(shù)量并增強破骨細胞的功能，從而促進骨吸收。二是增加骨細胞溶骨，PTHrP結(jié)合并激活表達PTHR1受體....

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