研究背景:多囊卵巢綜合征(PCOS)是臨床上最常見的引起生育期女性卵泡發(fā)育障礙的疾病,與高雄激素血癥和竇卵泡生長停滯有關(guān)。高雄激素可通過刺激竇前卵泡生長和阻斷竇卵泡向優(yōu)勢卵泡階段發(fā)育成熟兩方面起作用,抑制卵泡的選擇性生長,出現(xiàn)排卵障礙。PCOS患者雙側(cè)卵巢存在大量竇卵泡,但不能周期性排卵,其具體機制尚不清楚。有研究表明,卵泡顆粒細胞凋亡是卵泡閉鎖的直接誘因。由內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激(ERS)啟動的細胞凋亡途徑是近年才發(fā)現(xiàn)的一種新的凋亡途徑,已有研究發(fā)現(xiàn)PCOS患者中竇卵泡顆粒細胞ERS被激活。CHOP是ERS的標(biāo)志性蛋白,DR5為CHOP的轉(zhuǎn)錄靶點,二者在ERS誘導(dǎo)的細胞凋亡中發(fā)揮重要作用�；谶@些發(fā)現(xiàn),我們推測睪酮(T)可通過與雄激素受體(AR)結(jié)合激活竇卵泡顆粒細胞的ERS,且ERS可通過CHOP-DR5途徑促進細胞凋亡。本文采用逆轉(zhuǎn)錄-聚合酶鏈反應(yīng)(RT-PCR)方法在基因水平檢測ESR激活的標(biāo)志物XBP1(S)、ATF4、CHOP和DR5在經(jīng)睪酮誘導(dǎo)的人卵巢顆粒SVOG細胞上的表達變化及SOVG細胞的凋亡情況,同時還探討了內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激抑制劑�；切苋パ跄懰�(TUDCA)和雄激素受體抑制劑氟他胺...

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【學(xué)位級別】：碩士

圖4.1各組SVOG細胞經(jīng)藥物處理48小時后形態(tài)學(xué)改變TUDCA組

圖4.2不同濃度睪酮對人卵巢顆粒SVOG細胞24h、48h抑制率

圖4.3睪酮聯(lián)合不同濃度氟他胺對人卵巢顆粒SVOG細胞24h、48h抑制率

圖4.4睪酮聯(lián)合不同濃度�；切苋パ跄懰釋VOG細胞24h、48h抑制率

本文編號：3889653