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IL-6通過活化STAT3/Notch信號促進(jìn)癌相關(guān)成纖維細(xì)胞衰老及宮頸癌上皮細(xì)胞侵襲與放療抵抗的機(jī)理研究

發(fā)布時間:2023-08-07 17:47
  背景與目的:腫瘤微環(huán)境中衰老的癌相關(guān)成纖維細(xì)胞(cancer-associated fibroblasts,CAFs)介導(dǎo)上皮腫瘤的轉(zhuǎn)移和放化療抵抗,而CAFs分泌的炎性細(xì)胞因子IL-6可能促進(jìn)宮頸癌的侵襲和放療抵抗,但其作用機(jī)制并不清楚。該研究旨在探討IL-6對CAFs衰老及宮頸癌上皮細(xì)胞侵襲與放療抵抗的作用。方法:以宮頸癌CAFs、宮頸組織正常成纖維細(xì)胞(normal fibroblasts,NFs)、宮頸癌細(xì)胞系He La、Siha和ME180為材料,采用IL-6、STAT3和Notch抑制劑處理不同細(xì)胞,用細(xì)胞染色、免疫熒光、蛋白[質(zhì)]印跡法(Western blot)和流式細(xì)胞術(shù)等方法測定細(xì)胞衰老、STAT3、Notch信號、細(xì)胞侵襲能力和對放射線誘導(dǎo)的細(xì)胞凋亡變化。結(jié)果:CAFs條件培養(yǎng)基(conditioned medium,CM)或IL-6可以激活STAT3和Notch信號誘導(dǎo)細(xì)胞衰老或促進(jìn)宮頸癌細(xì)胞的侵襲能力;CAFs與宮頸癌細(xì)胞混合培養(yǎng)能促進(jìn)宮頸癌細(xì)胞的侵襲,但I(xiàn)L-6抗體、STAT3抑制劑S31-201或Notch抑制劑DAPT處理細(xì)胞則會抑制宮頸癌細(xì)胞的侵襲。I...

【文章頁數(shù)】:7 頁

【文章目錄】:
1 材料和方法
    1.1 細(xì)胞系和培養(yǎng)基
    1.2 β半乳糖苷酶活性檢測與IL-6水平測定
    1.3 條件培養(yǎng)基收集和細(xì)胞處理
    1.4 Western blot檢測
    1.5 細(xì)胞侵襲實(shí)驗(yàn)
    1.6 細(xì)胞免疫熒光實(shí)驗(yàn)
    1.7 細(xì)胞放射線處理與細(xì)胞凋亡測定
2 結(jié)果
    2.1 成纖維細(xì)胞的鑒定及其STAT3/Notch的活化測定
    2.2 IL-6誘導(dǎo)細(xì)胞衰老和激活STAT3/Notch信號
    2.3 STAT3與Notch的活化促進(jìn)宮頸癌細(xì)胞的侵襲
    2.4 IL-6通過STAT3和Notch3進(jìn)入細(xì)胞核活化增強(qiáng)宮頸癌細(xì)胞的放療抵抗
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本文編號:3840070

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