背景與目的:腫瘤微環(huán)境中衰老的癌相關(guān)成纖維細胞(cancer-associated fibroblasts,CAFs)介導(dǎo)上皮腫瘤的轉(zhuǎn)移和放化療抵抗,而CAFs分泌的炎性細胞因子IL-6可能促進宮頸癌的侵襲和放療抵抗,但其作用機制并不清楚。該研究旨在探討IL-6對CAFs衰老及宮頸癌上皮細胞侵襲與放療抵抗的作用。方法:以宮頸癌CAFs、宮頸組織正常成纖維細胞(normal fibroblasts,NFs)、宮頸癌細胞系He La、Siha和ME180為材料,采用IL-6、STAT3和Notch抑制劑處理不同細胞,用細胞染色、免疫熒光、蛋白[質(zhì)]印跡法(Western blot)和流式細胞術(shù)等方法測定細胞衰老、STAT3、Notch信號、細胞侵襲能力和對放射線誘導(dǎo)的細胞凋亡變化。結(jié)果:CAFs條件培養(yǎng)基(conditioned medium,CM)或IL-6可以激活STAT3和Notch信號誘導(dǎo)細胞衰老或促進宮頸癌細胞的侵襲能力;CAFs與宮頸癌細胞混合培養(yǎng)能促進宮頸癌細胞的侵襲,但IL-6抗體、STAT3抑制劑S31-201或Notch抑制劑DAPT處理細胞則會抑制宮頸癌細胞的侵襲。I...

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【文章目錄】：
1 材料和方法
    1.1 細胞系和培養(yǎng)基
    1.2 β半乳糖苷酶活性檢測與IL-6水平測定
    1.3 條件培養(yǎng)基收集和細胞處理
    1.4 Western blot檢測
    1.5 細胞侵襲實驗
    1.6 細胞免疫熒光實驗
    1.7 細胞放射線處理與細胞凋亡測定
2 結(jié)果
    2.1 成纖維細胞的鑒定及其STAT3/Notch的活化測定
    2.2 IL-6誘導(dǎo)細胞衰老和激活STAT3/Notch信號
    2.3 STAT3與Notch的活化促進宮頸癌細胞的侵襲
    2.4 IL-6通過STAT3和Notch3進入細胞核活化增強宮頸癌細胞的放療抵抗
3 討論



本文編號：3840070