目的:探討PI3K/AKT信號通路在稽留流產(chǎn)發(fā)病過程中的相關(guān)作用機制。方法:選取在廣西醫(yī)科大學第一附屬醫(yī)院診斷為稽留流產(chǎn)行人流術(shù)的患者與正常早孕要求行人流術(shù)者各30例作為研究對象,取兩組絨毛組織應用免疫組化檢測PI3K、AKT的表達量并對比其差異,初步判斷PI3K、AKT與稽留流產(chǎn)之間的關(guān)系。取HTR8/SVneo細胞培養(yǎng),分為3組:常氧組、低氧組及低氧下加LY294002組,其對應的處理方式分別為:常氧培養(yǎng)、單純低氧刺激及單純低氧刺激加PI3K抑制劑LY294002,應用Western blotting檢測各組細胞AKT、VEGF表達量的變化,應用成管實驗檢測各組細胞的成管能力變化。結(jié)果:稽留流產(chǎn)組絨毛組織的PI3K、AKT平均光密度比早孕人流組更低(均P<0.05)。低氧組AKT、VEGF的表達水平高于常氧組(P<0.05),但低氧下加LY294002組的AKT、VEGF的表達水平低于低氧組(P<0.05);低氧組的管腔形成能力高于常氧組(P<0.05),同樣低氧下加LY294002組的管腔形成能力亦低于低氧組(P<0.05)。結(jié)論:在低氧環(huán)境中抑制P...

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【文章目錄】：
1 對象與方法
    1.1 研究對象
    1.2 主要試劑及其來源
    1.3 實驗方法
        1.3.1 免疫組化實驗檢測研究組和對照組絨毛組織中PI3K、AKT表達水平
        1.3.2 Western blotting實驗檢測不同分組細胞的AKT、VEGF蛋白表達水平
        1.3.3 成管實驗檢測不同分組細胞的管腔形成能力的差異
    1.4 統(tǒng)計學方法
2 結(jié)果
    2.1 絨毛組織PI3K、AKT表達水平變化
    2.2 各組細胞AKT、VEGF蛋白表達水平比較
    2.3 HTR8/SVneo細胞管腔形成能力的檢測
3 討論



本文編號：3803206