目的:探究絲氨酸/蘇氨酸激酶17A (STK17A)基因介導轉化生長因子β(TGF-β)/SMAD信號通路對宮頸癌細胞增殖、侵襲及凋亡的調控機制。方法:收集我院43例宮頸癌患者癌組織及癌旁組織。HE染色觀察組織病理結構。免疫組化檢測組織中STK17A陽性表達。篩選STK17A低表達宮頸癌細胞系并將細胞系分為陰性對照組(宮頸癌細胞轉染含有無關序列的重組質粒)、基因沉默組(宮頸癌細胞轉染含有STK17A shRNA的重組質粒)、基因過表達組(宮頸癌細胞轉染含有STK17A片段的重組質粒)、通路抑制劑組(TGF-β/SMAD通路特異性抑制劑處理宮頸癌細胞)、聯(lián)合組(TGF-β/SMAD通路抑制聯(lián)合STK17A過表達處理細胞)。qRT-PCR和Western blot檢測各組細胞STK17A、TGF-β1、SMAD3、E-cadherin、N-cadherin和TIMP3的表達。CCK-8檢測各組細胞活力。細胞劃痕和Transwell實驗檢測各組細胞遷移和侵襲能力。Annexin V-FITC/PI雙染檢測各組細胞凋亡情況。結果:與癌旁組織相比,宮頸癌組織排列紊亂,無極性(層次和結構)且STK...

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【文章目錄】：
1 材料與方法
    1.1 材料
        1.1.1 材料與試劑
        1.1.2 組織來源
    1.2 方法
        1.2.1 STK17A沉默及過表達重組質粒構建
        1.2.2 細胞分組及轉染
        1.2.3 HE染色
        1.2.4 免疫組化檢測
        1.2.5 qRT-PCR
        1.2.6 Western blot
        1.2.7 CCK-8測定細胞活力
        1.2.8 細胞劃痕實驗
        1.2.9 Transwell細胞侵襲實驗
        1.2.10 Annexin V-FITC/PI雙染檢測宮頸癌細胞凋亡
    1.3 統(tǒng)計學分析
2 結果
    2.1 宮頸癌和癌旁組織病理情況觀察
    2.2 宮頸癌和癌旁組織中STK17A陽性表達情況
    2.3 STK17A蛋白在宮頸癌細胞系中的表達
    2.4 各組Hela細胞中STK17A、TGF-β1、SMAD3、E-cadherin、N-cadherin和TIMP3表達
    2.5 各組細胞活力檢測結果
    2.6 各組細胞遷移和侵襲能力檢測結果
    2.7 各組細胞凋亡情況檢測結果
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