目的:探討二甲雙胍是否能夠逆轉(zhuǎn)卵巢癌細(xì)胞對(duì)順鉑的耐藥性,以及其可能的作用機(jī)制。方法:CCK-8法檢測(cè)二甲雙胍作用后卵巢癌細(xì)胞順鉑耐藥株C13K和CP70細(xì)胞對(duì)順鉑的耐藥性變化,以及轉(zhuǎn)染針對(duì)切除修復(fù)交叉互補(bǔ)基因1（excision repair cross-complemention 1,ERCC1）的特異性小干擾RNA（small interfering RNA,si RNA）后C13K和CP70細(xì)胞耐藥性的變化。實(shí)時(shí)熒光定量PCR法檢測(cè)不同濃度二甲雙胍作用后,C13K和CP70細(xì)胞中ERCC1基因表達(dá)的變化。蛋白質(zhì)印跡法檢測(cè)二甲雙胍作用后C13K和CP70細(xì)胞中腺苷酸活化蛋白激酶（AMP-activated protein kinase,AMPK）信號(hào)通路的激活和p38絲裂原活化蛋白激酶（p38 mitogen-activated protein kinase,p38MAPK）信號(hào)通路的抑制情況,以及聯(lián)合或不聯(lián)合AMPK信號(hào)通路阻斷劑Compound C作用后ERCC1蛋白的表達(dá)情況。同時(shí),蛋白質(zhì)印跡法檢測(cè)p38MAPK信號(hào)通路抑制劑SB203580作用后耐藥細(xì)胞中ERCC1蛋白表達(dá)... 

【文章頁(yè)數(shù)】：10 頁(yè)

【參考文獻(xiàn)】：
期刊論文
[1]AMPK在腫瘤發(fā)生發(fā)展中的作用機(jī)制研究[J]. 張雅雅,包傳恩,洪節(jié)約,陳玉強(qiáng).  腫瘤. 2010(08)



本文編號(hào)：3687116