目的:探討miR-92a-3p靶向LATS2調(diào)控宮頸癌細(xì)胞增殖、凋亡和侵襲的分子機(jī)制。方法:以HeLa細(xì)胞為研究對(duì)象,分別構(gòu)建抑制miR-92a-3p表達(dá)或過表達(dá)LATS2的細(xì)胞株。MTT法檢測細(xì)胞活力,Transwell法檢測細(xì)胞侵襲能力,流式細(xì)胞術(shù)檢測細(xì)胞凋亡。采用雙熒光素酶報(bào)告基因法和Western blotting驗(yàn)證miR-92a-3p和LATS2的靶向關(guān)系。結(jié)果:與NC組和antimiR-con組比較,anti-miR-92a-3p組HeLa細(xì)胞miR-92a-3p表達(dá)顯著降低（P<0.05）,24 h、48 h和72 h細(xì)胞活力顯著降低,細(xì)胞凋亡率顯著增加,細(xì)胞侵襲數(shù)目顯著減少（P<0.05）;LATS2野生型熒光素酶表達(dá)載體WT-LATS2分別與miR-92a-3p模擬物或miR-con共轉(zhuǎn)染共轉(zhuǎn)染HeLa細(xì)胞后,miR-92a-3p組HeLa細(xì)胞的熒光素酶活性較miR-con組顯著降低（P<0.05）;與miR-con組比較,miR-92a-3p組HeLa細(xì)胞LATS2蛋白表達(dá)顯著降低（P<0.05）;與anti-miR-con組比較,miR-... 

【文章來源】：廣西醫(yī)科大學(xué)學(xué)報(bào). 2020,37(10)

【文章頁數(shù)】：7 頁

【部分圖文】：

mi R-92a-3p和LATS2在宮頸癌細(xì)胞株的表達(dá)

mi R-92a-3p與WT-LATS2的3’UTR結(jié)合位點(diǎn)

對(duì)He La細(xì)胞的增殖侵襲抑制和凋亡促進(jìn)作用與anti-mi R-con組比較，anti-mi R-92a-3p組He La細(xì)胞LATS2蛋白表達(dá)顯著增加，He La細(xì)胞活力顯著降低，細(xì)胞凋亡率顯著增加，細(xì)胞侵襲數(shù)目顯著減少（均P<0.05）；與anti-mi R-92a-3p+si-con組比較，anti-mi R-92a-3p+si-LATS2組He La細(xì)胞LATS2蛋白表達(dá)顯著減少，He La細(xì)胞活力顯著升高，細(xì)胞凋亡率顯著減少，細(xì)胞侵襲數(shù)目顯著增多（P<0.05），見表5和圖8。圖7 Western blotting檢測HeLa細(xì)胞中LATS2蛋白的表達(dá)

【參考文獻(xiàn)】：
期刊論文
[1]宮頸癌淋巴轉(zhuǎn)移與預(yù)后[J]. 朱介之,孔北華.  實(shí)用婦產(chǎn)科雜志. 2010(10)

碩士論文
[1]LATS2和YAP在宮頸癌組織中的表達(dá)及意義[D]. 丁彩鳳.中南大學(xué) 2014
[2]宮頸鱗狀細(xì)胞癌中LATS的表達(dá)情況及臨床意義研究[D]. 陶峰.安徽醫(yī)科大學(xué) 2014



本文編號(hào)：3609601