目的探討常氧及低氧條件下卵巢癌HO-8910PM細(xì)胞線粒體外膜蛋白B淋巴細(xì)胞瘤-2基因/腺病毒E1B相互作用蛋白3（BNIP3）的表達(dá)變化及其對線粒體自噬和細(xì)胞侵襲轉(zhuǎn)移的影響。方法將人高轉(zhuǎn)移性卵巢癌細(xì)胞株HO-8910PM分為常氧組、低氧組、低氧+BNIP3 siRNA組,各組細(xì)胞處理48 h后,應(yīng)用吖啶橙染色及透射電鏡觀察細(xì)胞線粒體自噬的變化;劃痕實驗及Transwell小室檢測細(xì)胞遷移和侵襲能力的改變;實時熒光定量PCR（qPCR）和Western blot分析BNIP3、自噬微管相關(guān)蛋白輕鏈3-Ⅱ（LC3-Ⅱ）的基因及蛋白表達(dá)變化。結(jié)果在低氧條件下,吖啶橙染色結(jié)果顯示HO-8910PM細(xì)胞線粒體自噬率顯著增加,透射電鏡結(jié)果顯示HO-8910PM細(xì)胞線粒體自噬小體顯著增多（P<0.01）。轉(zhuǎn)染BNIP3 siRNA后細(xì)胞線粒體自噬、細(xì)胞遷移率和侵襲率均顯著受抑（P<0.01）。低氧組BNIP3、LC3-Ⅱ的mRNA和蛋白表達(dá)明顯增高,低氧條件下轉(zhuǎn)染BNIP3 siRNA后BNIP3、LC3-Ⅱ的mRNA和蛋白表達(dá)明顯下調(diào)（P<0.01）。結(jié)論在低氧條件下抑制卵巢癌... 

【文章來源】：天津醫(yī)藥. 2020,48(08)北大核心

【文章頁數(shù)】：6 頁

【部分圖文】：

不同條件下HO-8910PM細(xì)胞BNIP3及LC3-Ⅱ表達(dá)變化

總之，本研究初步證實卵巢癌HO-8910PM細(xì)胞在低氧條件下通過增加線粒體膜蛋白BNIP3的表達(dá)啟動線粒體自噬清除受損線粒體，實現(xiàn)細(xì)胞自我保護(hù)機(jī)制。在低氧條件下，抑制BNIP3表達(dá)時，線粒體自噬顯著受抑，細(xì)胞自我保護(hù)功能被破壞，出現(xiàn)典型的缺氧性細(xì)胞損傷變化，細(xì)胞遷移和侵襲功能均受到明顯抑制，因此推測BNIP3是卵巢癌轉(zhuǎn)移的重要靶點(diǎn)。由于線粒體自噬及卵巢癌轉(zhuǎn)移的調(diào)控機(jī)制均為眾多分子參與的多通路網(wǎng)絡(luò)調(diào)控，BNIP3在卵巢癌轉(zhuǎn)移中的詳盡機(jī)制仍待進(jìn)一步探索。圖2 HO-8910PM細(xì)胞經(jīng)處理后透射電鏡下線粒體自噬發(fā)生情況（×10 000)

HO-8910PM細(xì)胞經(jīng)處理后透射電鏡下線粒體自噬發(fā)生情況（×10 000)

【參考文獻(xiàn)】：
期刊論文
[1]let-7a調(diào)控自噬對缺氧狀態(tài)卵巢癌HO-8910細(xì)胞增殖的影響[J]. 陳國慶,王晨虹,劉力華,王忠,朱雄珊.  中華腫瘤防治雜志. 2015(22)
[2]活性氧與腫瘤研究進(jìn)展[J]. 熊珊珊,石英英,石漢平.  中華腫瘤防治雜志. 2014(13)



本文編號：3492643