目的探討常氧及低氧條件下卵巢癌HO-8910PM細胞線粒體外膜蛋白B淋巴細胞瘤-2基因/腺病毒E1B相互作用蛋白3（BNIP3）的表達變化及其對線粒體自噬和細胞侵襲轉移的影響。方法將人高轉移性卵巢癌細胞株HO-8910PM分為常氧組、低氧組、低氧+BNIP3 siRNA組,各組細胞處理48 h后,應用吖啶橙染色及透射電鏡觀察細胞線粒體自噬的變化;劃痕實驗及Transwell小室檢測細胞遷移和侵襲能力的改變;實時熒光定量PCR（qPCR）和Western blot分析BNIP3、自噬微管相關蛋白輕鏈3-Ⅱ（LC3-Ⅱ）的基因及蛋白表達變化。結果在低氧條件下,吖啶橙染色結果顯示HO-8910PM細胞線粒體自噬率顯著增加,透射電鏡結果顯示HO-8910PM細胞線粒體自噬小體顯著增多（P<0.01）。轉染BNIP3 siRNA后細胞線粒體自噬、細胞遷移率和侵襲率均顯著受抑（P<0.01）。低氧組BNIP3、LC3-Ⅱ的mRNA和蛋白表達明顯增高,低氧條件下轉染BNIP3 siRNA后BNIP3、LC3-Ⅱ的mRNA和蛋白表達明顯下調（P<0.01）。結論在低氧條件下抑制卵巢癌... 

【文章來源】：天津醫(yī)藥. 2020,48(08)北大核心

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不同條件下HO-8910PM細胞BNIP3及LC3-Ⅱ表達變化

總之，本研究初步證實卵巢癌HO-8910PM細胞在低氧條件下通過增加線粒體膜蛋白BNIP3的表達啟動線粒體自噬清除受損線粒體，實現(xiàn)細胞自我保護機制。在低氧條件下，抑制BNIP3表達時，線粒體自噬顯著受抑，細胞自我保護功能被破壞，出現(xiàn)典型的缺氧性細胞損傷變化，細胞遷移和侵襲功能均受到明顯抑制，因此推測BNIP3是卵巢癌轉移的重要靶點。由于線粒體自噬及卵巢癌轉移的調控機制均為眾多分子參與的多通路網絡調控，BNIP3在卵巢癌轉移中的詳盡機制仍待進一步探索。圖2 HO-8910PM細胞經處理后透射電鏡下線粒體自噬發(fā)生情況（×10 000)

HO-8910PM細胞經處理后透射電鏡下線粒體自噬發(fā)生情況（×10 000)

【參考文獻】：
期刊論文
[1]let-7a調控自噬對缺氧狀態(tài)卵巢癌HO-8910細胞增殖的影響[J]. 陳國慶,王晨虹,劉力華,王忠,朱雄珊.  中華腫瘤防治雜志. 2015(22)
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本文編號：3492643