發(fā)布時(shí)間：2021-10-26 05:23

　　目的:探討p300/CBP是否參與介導(dǎo)了孕期酒精暴露所致的心臟核心轉(zhuǎn)錄因子GATA4和NKX2.5的過表達(dá),為防治酒精所致的先天性心臟病提供新的切入點(diǎn)。方法:選取C57BL/6小鼠作為研究對(duì)象,隨機(jī)分為對(duì)照組、酒精組、DMSO+酒精組和姜黃素+酒精組。收集胚胎16.5d胎鼠心臟,采用染色質(zhì)免疫共沉淀技術(shù)和Western blot檢測(cè)小鼠心臟組織中GATA4、NKX2.5啟動(dòng)子區(qū)域p300/CBP的結(jié)合量及組蛋白ac-H3的乙�；�。運(yùn)用RT-PCR檢測(cè)GATA4、NKX2.5基因mRNA表達(dá)量。結(jié)果:ChIP-RT-PCR結(jié)果顯示,酒精能夠顯著提高GATA4、NKX2.5啟動(dòng)子區(qū)域p300/CBP的結(jié)合量及組蛋白ac-H3的乙�；剑ň鵓<0.01）。Western blot結(jié)果表明,酒精能夠顯著提高胎鼠心肌組蛋白ac-H3表達(dá)水平（P<0.01）。RT-PCR結(jié)果顯示,酒精能夠顯著上調(diào)GATA4、NKX2.5基因mRNA表達(dá)量（均P<0.01）。姜黃素（p300/CBP抑制劑）能夠顯著降低GATA4和NKX2.5基因啟動(dòng)子區(qū)域p300/CBP的結(jié)合量,糾正酒精所... 

【文章來源】：臨床心血管病雜志. 2015,31(02)北大核心CSCD

【文章頁(yè)數(shù)】：5 頁(yè)

【文章目錄】：
1　材料與方法
    1.1　材料
    1.2　方法
    1.3　統(tǒng)計(jì)學(xué)處理
2　結(jié)果
    2.1　姜黃素抑制 p300/CBP 在 GATA4、NKX2.5基因啟動(dòng)子區(qū)域的結(jié)合
    2.2　姜黃素下調(diào)酒精所致的 GATA4、NKX2.5啟動(dòng)子區(qū)域組蛋白 H3的高乙�；�
    2.3　姜黃素抑制酒精誘導(dǎo)的心肌組蛋白ac-H3的高度乙�；�
    2.4　姜黃素下調(diào)酒精誘導(dǎo)的 GATA4和 NKX2.5mRNA 的過表達(dá)
3　討論


【參考文獻(xiàn)】：
期刊論文
[1]酒精致小鼠胚胎心臟組蛋白H3K9高乙�；Ш饧捌浔硗蛔僛J]. 潘博,孫慧超,呂鐵偉,吳曉云,朱靜,田杰.  臨床心血管病雜志. 2013(05)
[2]復(fù)雜性先天性心臟病在非活產(chǎn)缺陷兒中的發(fā)生狀況[J]. 歐艷秋,劉小清,麥勁壯,韓鳳珍,陳寄梅,潘微,莊建.  中國(guó)循環(huán)雜志. 2012(04)
[3]姜黃素干預(yù)乙醇對(duì)心肌祖細(xì)胞H3K9的高乙�；Ш饧靶呐K發(fā)育相關(guān)基因表達(dá)異常[J]. 王琳軼,田杰,鐘立霖,呂鐵偉,吳曉云,朱靜.  臨床心血管病雜志. 2011(04)



本文編號(hào)：3458916