[研究背景]子癇前期（pre-eclampsia,PE）是導致孕產(chǎn)婦和圍產(chǎn)兒發(fā)病率及死亡率明顯增加的妊娠相關疾病。目前PE的病因和發(fā)病機制仍未明確,尚無有效的預防和治療方法,臨床上只能通過對癥治療或終止妊娠來控制病情發(fā)展,孕產(chǎn)婦及圍產(chǎn)兒預后較差。因此,急需進行PE發(fā)病機制的研究,為該病的防治提供一定的理論依據(jù)。MicroRNA（miRNA）是一類廣泛存在的小分子非編碼RNA,它通過堿基互補配對的方式與靶基因結(jié)合,在轉(zhuǎn)錄后水平抑制靶基因的表達,從而參與基因的表達調(diào)控。miRNA廣泛參與生物體內(nèi)的發(fā)育、增殖、分化、衰老、凋亡等眾多病理生理過程。近年來,miRNA在子癇前期發(fā)病過程中發(fā)揮的作用引起了廣泛關注,研究表明,PE患者外周血及胎盤組織中存在許多差異性表達的miRNA分子,可能通過調(diào)控其下游靶基因的表達參與PE的發(fā)生、發(fā)展。Wang等研究發(fā)現(xiàn)microRNA-17（miR-17）在PE患者胎盤組織中呈病理性高表達,提示其可能與PE發(fā)病相關。研究認為滋養(yǎng)細胞凋亡在子癇前期發(fā)病中起重要作用,細胞凋亡失衡可導致其對子宮螺旋小動脈的侵襲能力異常。髓細胞白血病因子1（myeloid cell l... 

【文章來源】：南方醫(yī)科大學廣東省

【文章頁數(shù)】：85 頁

【學位級別】：碩士

【部分圖文】：

圖２－２胎盤組織中ＭＣＬ－１蛋白表達（ＤＡＢＸ２００）??Ａ：對照組；Ｂ：重度ＰＥ組??－－

位點的檢出率為９７．９６％，野生型基因為Ｇ，存在ＧＧ野生型、ＧＣ雜合突變型、??ＣＣ純合突變型３種基因型。ＭＣＬ－１基因ｒｓ９８０３９３５位點和ｒｓ３７３８４８５位點各等??位基因的基因多態(tài)性峰圖分別見圖２－４和圖２－５。??ＩＲＳ９８０３９３５１?１ＲＳ９８０３９３５１?｜ＲＳ９８０３９３５￣｜??ｘｌｌ??＠?０?ｉｃ］?ａ??圖２－４?ＭＣＬ－丨基因ｒｓ９８０３９３５位點峰圖??Ｆｉｇｕｒｅ?２－４?Ｐｅａｋ?ｍａｐｓ?ｏｆ?ｒｓ９８０３９３５?ｌｏｃｕｓ?ｏｆ?ＭＣＬ－１?ｇｅｎｅ??ｌｒｓ３７３８４８５￣｜?［ｒｓ３７３８４８５￣｜?｜ｒｓ３７３８４８５￣｜??７０?７１?〇?７０?７１?７〇?７２??ｉｌ?Ａ?春??圖２－５?ＭＣＬ－１基因ｒｓ３７３８４８５位點峰圖??Ｆｉｇｕｒｅ?２－５?Ｐｅａｋ?ｍａｐｓ?ｏｆ?ｒｓ３７３８４８５?ｌｏｃｕｓ?ｏｆ?ＭＣＬ－１?ｇｅｎｅ??３４??

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【參考文獻】：
期刊論文
[1]miR-17靶向調(diào)控MMP-2基因?qū)θ四X膠質(zhì)瘤U87細胞侵襲性的影響[J]. 周青青,張振興,李晨光,李洋,王洪磊.  軍事醫(yī)學. 2015(11)
[2]子癇前期孕婦自噬蛋白表達與胎盤CD8+T細胞浸潤相關性研究[J]. 陳國慶,王晨虹,王忠,朱雄珊,洪小蘋.  廣東藥學院學報. 2015(06)
[3]子癇前期多因素發(fā)病及多機制發(fā)病通路之綜合征再認識[J]. 楊孜.  中華醫(yī)學雜志. 2015 (01)
[4]pSicoR/miR-17-5p靶向調(diào)控UNC-51樣激酶1（ULK1）及其對細胞自噬的影響[J]. 湯建中,張濤,丁淑琴,張愛君,劉學英,徐廣賢.  臨床檢驗雜志(電子版). 2014(03)
[5]雷帕霉素對RAW264.7巨噬細胞10種與細胞自噬相關的miRNAs表達的影響[J]. 張濤,鄭錫銘,周林林,劉鑫,趙瑾,徐廣賢.  中國免疫學雜志. 2014(08)



本文編號：3454574