發(fā)布時(shí)間：2021-08-22 09:48

　　子宮內(nèi)膜異位癥（EMs）是常見(jiàn)的婦科良性疾病,卻具有侵襲、轉(zhuǎn)移等特性。PI3K/Akt/m TOR和MAPK信號(hào)通路是兩條重要的細(xì)胞內(nèi)信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)通路,在多種細(xì)胞反應(yīng)中發(fā)揮著重要作用。研究顯示,在EMs中存在PI3K/Akt/m TOR和MAPK信號(hào)通路的過(guò)度激活,并通過(guò)調(diào)節(jié)細(xì)胞黏附分子（CAM）、基質(zhì)金屬蛋白酶（MMP）、血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子（VEGF）及凋亡因子等的表達(dá),影響異位內(nèi)膜的黏附、侵襲,血管生成及凋亡,并受激素水平的調(diào)控,促進(jìn)了子宮內(nèi)膜細(xì)胞的異位侵襲和轉(zhuǎn)移,與EMs的發(fā)生、發(fā)展密切相關(guān)。 

【文章來(lái)源】：現(xiàn)代婦產(chǎn)科進(jìn)展. 2015,24(01)北大核心CSCD

【文章頁(yè)數(shù)】：3 頁(yè)

【文章目錄】：
1 PI3K / Akt / m TOR 信號(hào)通路
2 MAPK 信號(hào)通路
3 PI3K / Akt / m TOR 和 MAPK 信號(hào)通路間的關(guān)系
4 PI3K / Akt / m TOR、MAPK 信號(hào)通路與子宮內(nèi)膜異位癥
5 展 望



本文編號(hào)：3357515