Hsa-miR-5195-3p對人宮頸癌細胞SiHa增殖、遷移與侵襲的影響
發(fā)布時間：2021-07-09 15:32
目的:探討mi R-5195-3p對人宮頸癌細胞系Si Ha增殖、遷移與侵襲的影響。方法:采用qRT-PCR檢測人宮頸癌細胞SiHa和正常上皮細胞HaCaT中mi R-5195-3p的表達水平。將mi R-5195-3p mimic轉(zhuǎn)染至Si Ha細胞中構(gòu)建外源性過表達細胞株,陰性對照組中則轉(zhuǎn)染NC mimic,并用q RT-PCR驗證轉(zhuǎn)染效率;通過MTT和集落形成實驗檢測細胞增殖能力;劃痕愈合實驗檢測細胞橫向遷移能力; Transwell小室實驗檢測細胞縱向遷移能力和侵襲能力;采用qRT-PCR和Western blot檢測E-cadherin、Vimentin與snail m RNA轉(zhuǎn)錄水平及蛋白表達水平。結(jié)果:宮頸癌細胞Si Ha中的mi R-5195-3p表達水平較HaCaT偏低（P <0. 05）。與陰性對照組相比,轉(zhuǎn)染mi R-5195-3p mimic的SiHa細胞中mi R-5195-3p水平顯著增高（P <0. 01）;并且其體外增殖（P <0. 001）,遷移（P <0. 001）與侵襲能力（P <0. 001）明顯減弱;同時E-cad...
【文章來源】：中國生物工程雜志. 2020,40(04)北大核心CSCD
【文章頁數(shù)】：8 頁
【部分圖文】：
mi R-5195-3p在正常上皮細胞HaCaT與宮頸癌細胞Si Ha中的表達
宮頸癌是最常見的女性生殖系統(tǒng)惡性腫瘤，其發(fā)病年齡日趨年輕化，嚴(yán)重威脅女性健康與生命。目前，國內(nèi)外宮頸癌的發(fā)病率和死亡率仍居高不下，而發(fā)展中國家尤為嚴(yán)重，其原因大多與宮頸癌診斷較晚和遠端轉(zhuǎn)移有關(guān)[10]。因此，對宮頸癌發(fā)生發(fā)展及轉(zhuǎn)移機制的研究顯得尤為重要。宮頸癌發(fā)生發(fā)展的整個過程幾乎都存在mi RNA的異常表達，尤其是在宮頸癌的發(fā)病機制、放化療敏感性以及預(yù)后方面，mi RNA都起著非常重要的作用[11-12]。mi RNA作為重要的基因調(diào)控分子，近年來其與腫瘤的關(guān)系已成為生物學(xué)領(lǐng)域的研究熱點。許多文獻報道了mi RNA在腫瘤發(fā)生發(fā)展中的作用。Zhao等[13]研究發(fā)現(xiàn)相較于正常組織，mi R-143低表達于宮頸癌組織，且發(fā)現(xiàn)過表達mi R-143可明顯抑制宮頸癌細胞的增殖并促進其凋亡。Zhang等[14]研究發(fā)現(xiàn)mi R-137在宮頸癌中低表達，通過過表達mi R-137發(fā)現(xiàn)可明顯抑制宮頸癌細胞的增殖和遷移，且進一步研究證實mi R-137通過靶向EZH2抑制宮頸癌的發(fā)生發(fā)展。Li等[15]在宮頸癌細胞系中證實mi RNA-106a表達顯著上調(diào)，通過過表達mi RNA-106a可明顯促進宮頸癌細胞的遷移和侵襲，而抑制mi RNA-106a的活性則可顯著抑制癌細胞的遷移與侵襲。以上研究表明mi RNA在腫瘤發(fā)生發(fā)展過程中扮演抑癌或致癌因子的角色，可能作為生物標(biāo)志物或治療靶點應(yīng)用于臨床治療。
mi R-5195-3p是近年新發(fā)現(xiàn)的一個mi RNA，目前關(guān)于mi R-5195-3p的研究報道較少，主要集中在腫瘤方面。研究報道，mi R-5195-3p在卵巢癌中扮演一個抑癌因子的角色，其在癌組織中呈現(xiàn)出低表達的情況，且隨著病理分級的增大，其表達越發(fā)降低，與原位癌組織相比，轉(zhuǎn)移癌組織中的mi R-5195-3p也是明顯降低的[7]。在三陰性乳腺癌中，mi R-5195-3p低表達于紫杉醇耐藥的乳腺癌組織和細胞系，其可能的機制則是通過靶向下調(diào)EIF4A2增強三陰性乳腺癌對紫杉醇的化療敏感性[8]。在結(jié)腸癌中，mi R-5195-3p則通過負性調(diào)控TGF-β/SMAD信號通路發(fā)揮其抑制腫瘤的作用[9]。研究表明mi R-5195-3p在膀胱癌組織中低表達，其通過直接靶向致癌基因KLF5抑制膀胱癌細胞的增殖和侵襲[16]。在非小細胞肺癌中，mi R-5195-3p通過抑制MYO6的表達進而發(fā)揮其抑制腫瘤細胞增殖，遷移和侵襲的作用[17]。文獻報道在膠質(zhì)瘤中，mi R-5195-3p通過靶向Beclin1抑制腫瘤細胞的凋亡和自噬[18]。宮頸癌是女性惡性腫瘤發(fā)病率僅次于乳腺癌的腫瘤，且其在女性生殖器官惡性腫瘤中發(fā)病率高于卵巢癌位居第一，mi R-5195-3p在上述癌癥中多與轉(zhuǎn)移侵襲相關(guān)，而宮頸癌治療失敗的主要原因則是轉(zhuǎn)移與復(fù)發(fā)，目前mi R-5195-3p與宮頸癌的關(guān)系尚屬未知，因此研究mi R-5195-3p在宮頸癌中發(fā)揮的作用及其分子機制，或許會為宮頸癌的治療帶來新的理論基礎(chǔ)。圖4 mi R-5195-3p促進宮頸癌細胞Si Ha的侵襲
本文編號：3274011
【文章來源】：中國生物工程雜志. 2020,40(04)北大核心CSCD
【文章頁數(shù)】：8 頁
【部分圖文】：
mi R-5195-3p在正常上皮細胞HaCaT與宮頸癌細胞Si Ha中的表達
宮頸癌是最常見的女性生殖系統(tǒng)惡性腫瘤，其發(fā)病年齡日趨年輕化，嚴(yán)重威脅女性健康與生命。目前，國內(nèi)外宮頸癌的發(fā)病率和死亡率仍居高不下，而發(fā)展中國家尤為嚴(yán)重，其原因大多與宮頸癌診斷較晚和遠端轉(zhuǎn)移有關(guān)[10]。因此，對宮頸癌發(fā)生發(fā)展及轉(zhuǎn)移機制的研究顯得尤為重要。宮頸癌發(fā)生發(fā)展的整個過程幾乎都存在mi RNA的異常表達，尤其是在宮頸癌的發(fā)病機制、放化療敏感性以及預(yù)后方面，mi RNA都起著非常重要的作用[11-12]。mi RNA作為重要的基因調(diào)控分子，近年來其與腫瘤的關(guān)系已成為生物學(xué)領(lǐng)域的研究熱點。許多文獻報道了mi RNA在腫瘤發(fā)生發(fā)展中的作用。Zhao等[13]研究發(fā)現(xiàn)相較于正常組織，mi R-143低表達于宮頸癌組織，且發(fā)現(xiàn)過表達mi R-143可明顯抑制宮頸癌細胞的增殖并促進其凋亡。Zhang等[14]研究發(fā)現(xiàn)mi R-137在宮頸癌中低表達，通過過表達mi R-137發(fā)現(xiàn)可明顯抑制宮頸癌細胞的增殖和遷移，且進一步研究證實mi R-137通過靶向EZH2抑制宮頸癌的發(fā)生發(fā)展。Li等[15]在宮頸癌細胞系中證實mi RNA-106a表達顯著上調(diào)，通過過表達mi RNA-106a可明顯促進宮頸癌細胞的遷移和侵襲，而抑制mi RNA-106a的活性則可顯著抑制癌細胞的遷移與侵襲。以上研究表明mi RNA在腫瘤發(fā)生發(fā)展過程中扮演抑癌或致癌因子的角色，可能作為生物標(biāo)志物或治療靶點應(yīng)用于臨床治療。
mi R-5195-3p是近年新發(fā)現(xiàn)的一個mi RNA，目前關(guān)于mi R-5195-3p的研究報道較少，主要集中在腫瘤方面。研究報道，mi R-5195-3p在卵巢癌中扮演一個抑癌因子的角色，其在癌組織中呈現(xiàn)出低表達的情況，且隨著病理分級的增大，其表達越發(fā)降低，與原位癌組織相比，轉(zhuǎn)移癌組織中的mi R-5195-3p也是明顯降低的[7]。在三陰性乳腺癌中，mi R-5195-3p低表達于紫杉醇耐藥的乳腺癌組織和細胞系，其可能的機制則是通過靶向下調(diào)EIF4A2增強三陰性乳腺癌對紫杉醇的化療敏感性[8]。在結(jié)腸癌中，mi R-5195-3p則通過負性調(diào)控TGF-β/SMAD信號通路發(fā)揮其抑制腫瘤的作用[9]。研究表明mi R-5195-3p在膀胱癌組織中低表達，其通過直接靶向致癌基因KLF5抑制膀胱癌細胞的增殖和侵襲[16]。在非小細胞肺癌中，mi R-5195-3p通過抑制MYO6的表達進而發(fā)揮其抑制腫瘤細胞增殖，遷移和侵襲的作用[17]。文獻報道在膠質(zhì)瘤中，mi R-5195-3p通過靶向Beclin1抑制腫瘤細胞的凋亡和自噬[18]。宮頸癌是女性惡性腫瘤發(fā)病率僅次于乳腺癌的腫瘤，且其在女性生殖器官惡性腫瘤中發(fā)病率高于卵巢癌位居第一，mi R-5195-3p在上述癌癥中多與轉(zhuǎn)移侵襲相關(guān)，而宮頸癌治療失敗的主要原因則是轉(zhuǎn)移與復(fù)發(fā)，目前mi R-5195-3p與宮頸癌的關(guān)系尚屬未知，因此研究mi R-5195-3p在宮頸癌中發(fā)揮的作用及其分子機制，或許會為宮頸癌的治療帶來新的理論基礎(chǔ)。圖4 mi R-5195-3p促進宮頸癌細胞Si Ha的侵襲
本文編號：3274011
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