目的:子癇前期（pre-eclampsia,PE）是妊娠期特有的疾病,迄今為止,其潛在的發(fā)病機制仍未完全闡明。子癇前期病理變化起始于多種因素如胎盤滋養(yǎng)細胞凋亡、自噬過度,侵襲能力降低,導致胎盤“淺著床”和胎盤血管重鑄障礙引發(fā)PE。微小RNA（microRNA）Let-7b通過對各種細胞炎癥、分化、凋亡、自噬及侵襲功能調控參與各類疾病,如炎癥、成骨分化及腫瘤等的發(fā)生。我們推測Let-7b也可能參與胎盤滋養(yǎng)細胞凋亡、自噬、EMT及侵襲等各項功能調控參與PE發(fā)生。方法:1.Let-7b在PE胎盤及PE滋養(yǎng)細胞模型中的表達1.1使用熒光實時定量PCR（qRT-PCR）檢測Let-7b在PE滋養(yǎng)細胞模型和對照組中的表達變化。1.2 qRT-PCR檢測Let-7b在21個PE和19個正常妊娠組胎盤組織中的表達變化。1.3 westernblot檢測PE胎盤和PE滋養(yǎng)細胞模型中細胞外調節(jié)蛋白激酶（extracellular regulated protein kinases,ERK）表達水平。2.Let-7b對滋養(yǎng)細胞生物學功能影響選擇細胞滋養(yǎng)細胞模型HTR-8/SVneo,構建了Let-7b過表達... 

【文章來源】：中國醫(yī)科大學遼寧省

【文章頁數】：97 頁

【學位級別】：博士

【部分圖文】：

CCK8方法檢測不同濃度H2O2（0,100,250,500μM）作用滋養(yǎng)細胞后細胞活力比較

qRT-PCR檢測不同濃度（0、500μM）H2O2氧化應激滋養(yǎng)細胞后Let-7b的表達變化

WesternBlot檢測不同濃度（0、500μM）H2O2氧化應激滋養(yǎng)細胞后細胞凋亡水平和ERK


本文編號：3264482