子宮內膜癌是女性生殖系統(tǒng)三大惡性腫瘤之一。近年在歐美等國家子宮內膜癌的發(fā)病率已躍居女性生殖系統(tǒng)腫瘤首位,在我國也逐年上升,部分地區(qū)子宮內膜癌的發(fā)病率甚至超過官頸癌,躍居女性生殖道惡性腫瘤首位。為提高子宮內膜癌患者的生活質量改善其預后,深入研究子宮內膜癌分子發(fā)病機制,重視子宮內膜癌的早期篩查、早期診斷、治療評估是必要的。1983年Bokhman提出子宮內膜癌分子機制的二元論模型:I型子宮內膜癌（雌激素依賴型）,Ⅱ型子宮內膜癌（非雌激素依賴型）[1],但是具體機制尚不明確。隨著科學研究的不斷深入,一些致癌蛋白不斷被發(fā)現(xiàn),它們在分子水平影響惡性腫瘤的機制不斷被探討。肝炎BX-相互作用蛋白Hepatitis B x-interacting protein（HBXIP）是許多腫瘤發(fā)生發(fā)展過程中重要的致癌蛋白之一。它的大小為19k Da,可與乙肝病毒X蛋白結合并與其羧基C末端相互作用[2]。1998年HBXIP基因首次被克隆。雖然高等動物的各種組織幾乎都可以檢測到HBXIP基因的表達,但HBXIP高表達于肌肉組織和惡性腫瘤組織中[3]。目前雖然對肝炎BX-相互作用蛋白生理功能了解尚不明確,但是隨著... 

【文章來源】：中國醫(yī)科大學遼寧省

【文章頁數(shù)】：96 頁

【學位級別】：博士

【部分圖文】：

HBXIP不同表達與子宮內膜腺癌預后關系的生存曲線

結轉移、肌層浸潤程度、組織學分級進行多因素生存分析(Cox回歸，后退法)顯示:HBXIP表達的差異對OS的影響有統(tǒng)計學意義(P=0．001)，手術分期及子宮內膜腺癌的組織學分級對PFS的影響有統(tǒng)計學意義(P=0．004，0.003；表3-4、圖4)，淋巴結轉移對PFS的影響更為明顯(P=0．001)。肌層浸潤程度和HBXIP不同表達對OS的影響有統(tǒng)計學意義(P=0.001，0．001)，其中肌層浸潤程度與OS的關系較密切。圖 4 子宮內膜腺癌患者生存曲線 （Cox 回歸）Figure 4 The survival curve of the patients in endometrial adenocarcinoma (Coxregression)3.4 HBXIP真核表達載體構建3.4.1.瓊脂糖凝膠電泳，顯示在約276bp處出現(xiàn)明顯的特異性條帶(圖5)，與理論預計的cDNA片段長度一致。

46泳道l：:DL 2000 Marker; 泳道2-4：HBXIP擴增產物圖5 擴增HBXIP基因全長Fig 5. the length of HBXIP gene after be amplificated3.4.2 HBXIP雙酶切后，瓊脂糖凝膠電泳，顯示在約276bp出現(xiàn)明顯的特異性條帶(圖6)，泳道l：Marker :Lambda DNA/ECORI+Hind Ⅲ Marker;泳道2：DL 2000 marker；

【參考文獻】：
期刊論文
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本文編號：3260650