目的探討p16/Ki-67細胞學(xué)雙染檢測在子宮頸癌篩查中的應(yīng)用價值。方法選取液基細胞學(xué)（thinprep cytologic test,TCT）檢查結(jié)果為意義不明的非典型鱗狀細胞（atypical squamous cells of undetermined significance,ASC-US）和低級別鱗狀上皮內(nèi)病變（low-grade squamous intraepithelial lesion,LSIL）的患者295例,行p16/Ki-67細胞學(xué)雙染檢測、陰道鏡檢查、定位活檢病理檢查,比較p16/Ki-67細胞學(xué)雙染與病理活檢的符合率,并檢測其在兩組病例中的敏感性和特異性。結(jié)果在ASC-US和LSIL兩組中,p16/Ki-67細胞學(xué)雙染的陽性率分別為37.42%和36.36%;病理活檢診斷子宮頸上皮內(nèi)病變2/3（cervical intraepithelial neoplasia 2/3,CIN2/3）陽性率分別為25.77%和25.76%,兩者具有較高的符合率。ASC-US組中,p16/Ki-67診斷CIN2/3病例的敏感性83.33%,特異性78.51%;LSIL組中,p... 

【文章來源】：臨床與實驗病理學(xué)雜志. 2017,33(01)北大核心CSCD

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【部分圖文】：

圖１?ＡＳＣ－ＵＳ組中ｐｌ６／Ｋｉ￣６７細胞學(xué)雙染陽性，ＥｎＶｉｓｏｎ兩步法?

？?＾４－?Ｖ＃?白、ＨＰＶ?Ｅ７蛋白與ＰＲｂ相互作用，干擾宿主細胞的??？?＃?＇?？＊?？?：?生長引起癌變。相關(guān)文獻報道，ｐｌ６、Ｋｉ－６７與ＨＰＶ??＇?＞．？?感染存在著極為密切的聯(lián)系。ｐｌ６是Ｒｂ信號通路??／?＊?、?的重要成員，并接受Ｒｂ的負反饋抑制，ＨＰＶＥ７蛋??＇?白將Ｒｂ滅活后會繼發(fā)Ｐ１６的表達水平增高［４］；而??圖１?ＡＳＣ－ＵＳ組中ｐｌ６／Ｋｉ￣６７細胞學(xué)雙染陽性，ＥｎＶｉｓｏｎ兩步法?Ｋｉ－６７可以準確反映細胞的增殖活性。在同一細胞??圖２?ＬＳＩＬ組中丨）１６／Ｋｉ￣６７細胞學(xué)雙染陽性，ＥｎＶｉｓｏｎ兩步法?中同時檢測ｐｌ６和Ｋｉ－６７，可作為細胞周期失調(diào)的標??

異性＝真陰性／（真陰性＋假陽性）ｘ?１００％。?－?７?９５?１０２??合計?４２?１２１?１６３??２結(jié)果??，？?表３?ＬＳ丨Ｌ組Ｐ１６／Ｋｉ＞６７雙染分流ＣＩＮ２／３病例的敏感性與特異性??２．１?Ｐ１６／ＫＮ６７細胞學(xué)雙染結(jié)果病變細胞輕度????———??ｐｌ６／Ｋｉ－６７?ＣＩＮ２／３?非?Ｃ１Ｎ２／３?合計??增大，核質(zhì)比輕度增高，同一個細胞內(nèi)胞質(zhì)棕色?二?Ｍ＾?ｉｉ－??（ｐｌ６）、胞核紅色（Ｋｉ４７）為陽性細胞（圖１、２）。?－?５?７９?８４??合計?３４?９８?１３２??？，?，??ｉｆ?參．、??■?３討論??Ｉ?自ｚｕｒ?Ｈａｕｓｅｎ教授在１９７７年發(fā)現(xiàn)ＨＰＶ感染是??子宮頸癌發(fā)生的一個重要原因，相關(guān)研究不斷深人，??？?，?９９．?７％子宮頸癌患者存在ＨＰＶ感染，目前已經(jīng)證實??？?ＨＰＶ感染是ＣＩＮ和子宮頸癌的主要病因。根據(jù)??．＾?．?？?ＨＰＶ致子宮頸癌的風(fēng)險性不同，分為高危型ＨＰＶ??和低危型ＨＰＶ兩大類［３］，高危型ＨＰＶ，其基因整合??＾?到宿主細胞染色體中稱為整合形式致病，由底層向??？－?巾表層侵犯鱗狀上皮細胞，通過ＨＰＶ?Ｅ６與Ｐ５３蛋??？?＾４－?Ｖ＃?白、ＨＰＶ?Ｅ７蛋白與ＰＲｂ相互作用，干擾宿主細胞的??？?＃?＇?？＊?？?：?生長引起癌變。相關(guān)文獻報道，ｐｌ６、Ｋｉ－６７與ＨＰＶ??＇?＞．？?感染存在著極為密切的聯(lián)系。ｐｌ６是Ｒｂ信號通路??／?＊?、?的重要成員，并接受Ｒｂ的負反饋抑制，ＨＰＶＥ７蛋??＇?白將Ｒｂ滅活后會繼發(fā)Ｐ１６的表達水平增高［４

【參考文獻】：
期刊論文
[1]HPV-16E7、Rb、p16蛋白在宮頸鱗狀細胞癌中的表達及其意義[J]. 徐耀先,dell.whrsm.ac.cn,陳德基,解夢霞,唐志佼,李蓓蕓,趙斌.  癌癥. 2000(07)



本文編號：3144575