目的:探究孕期母體高鹽飲食對其成年子代雄性大鼠血管緊張素II引起的血管收縮張力的影響以及可能的作用機制。主要方法和結果:與正常飲食組相比較,孕期高鹽飲食使得5月齡成年子代大鼠冠脈結構發(fā)生改變,血管緊張素II介導的血管收縮反應增強。通過Fura2-AM測量冠脈血管鈣離子濃度,我們發(fā)現血管緊張素II介導的鈣離子濃度在正常組和高鹽組之間并沒有顯著的差異。血管緊張素II的亞型-血管緊張素II的1型受體-發(fā)揮了主要的作用。蛋白激酶C抑制劑GF109203X,抑制了血管緊張素II介導的血管收縮反應;蛋白激酶C的激動劑PDBu在高鹽組成年子代引起更加強烈的血管收縮反應。在高鹽組成年雄性大鼠中,蛋白激酶CβmRNA的表達水平以及相應蛋白表達水平上調,而其它蛋白激酶C亞型如PKCα,PKCδ,PKCεmRNA的表達水平以及相應蛋白表達水平并沒有發(fā)生明顯變化。此外,分子量為20 kDa的肌球蛋白輕鏈磷酸化水平在高鹽組成年子代雄性大鼠中表達上調。結論:孕期母體高鹽飲食影響成年子代雄性大鼠冠脈的血管發(fā)育編程,增加了血管緊張素II引起的血管收縮作用。這種改變可能與AT1R-PKC-MLC20-P信號途徑的改變有... 

【文章來源】：蘇州大學江蘇省

【文章頁數】：46 頁

【學位級別】：碩士

【文章目錄】：
中文提要
Abstract
序言
    參考文獻
第一部分 材料與方法
第二部分 實驗結果
第三部分 討論
結論
參考文獻
綜述
    參考文獻
英文縮略詞表
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致謝



本文編號：3023272