滋養(yǎng)層細(xì)胞對(duì)維持正常胚胎植入、生長(zhǎng)發(fā)育有重要作用。研究停育胚胎的滋養(yǎng)層細(xì)胞的基因表達(dá)差異有助于了解胚胎發(fā)育停止或不良妊娠結(jié)局的發(fā)生發(fā)展機(jī)制。本研究通過(guò)對(duì)26例正常妊娠、胚胎停育婦女的絨毛組織進(jìn)行全轉(zhuǎn)錄組測(cè)序和初步生物信息學(xué)分析,發(fā)現(xiàn)胚胎停育組存在436個(gè)差異基因,其中406個(gè)mRNA為顯著上調(diào)基因,32個(gè)mRNA為顯著下調(diào)基因。基因富集分析顯示這些基因顯著富集于免疫相關(guān)功能、細(xì)胞間黏附等方面,如淋巴細(xì)胞激活、髓系細(xì)胞激活、細(xì)胞外基質(zhì)及膠原連接等,其潛在調(diào)控通路富集到補(bǔ)體及凝血級(jí)聯(lián)反應(yīng)和細(xì)胞外基質(zhì)降解等條目。此外,本研究利用WGCNA共表達(dá)分析得到和差異基因存在共表達(dá)關(guān)系的lncRNA。根據(jù)模塊功能不同,繪制了兩個(gè)網(wǎng)絡(luò)圖,可得4個(gè)關(guān)鍵基因,分別為VSIG4、C1QC、CD36和SPP1。本研究得到的這些差異基因可作為對(duì)胚胎停育具有潛在影響的關(guān)鍵分子,所富集到的條目可為深入了解胚胎發(fā)育停止或不良妊娠結(jié)局的病因及機(jī)制提供理論依據(jù)及方向。 

【文章來(lái)源】：遺傳. 2020,42(10)北大核心

【文章頁(yè)數(shù)】：13 頁(yè)

【部分圖文】：

差異基因的表達(dá)情況

差異m RNA的GO功能和KEGG通路富集分析

Brown模塊以VSIG4和C1QC為核心基因，根據(jù)表3可知，VSIG4和C1QC是KEGG富集分析中補(bǔ)體及凝血級(jí)聯(lián)反應(yīng)(complement and coagulation cascades,P=3.70E-07)通路下的基因，故本研究推測(cè)VSIG4和C1QC可能協(xié)同該模塊其他基因及共表達(dá)lnc RNA介導(dǎo)補(bǔ)體及凝血級(jí)聯(lián)反應(yīng)。已有的研究表明[17,18]，生理狀態(tài)下的補(bǔ)體成分激活對(duì)妊娠及胎兒圖4基因聚類系統(tǒng)樹(shù)狀圖及模塊劃分發(fā)育是有利的，但是過(guò)度激活可導(dǎo)致炎癥損傷，免疫紊亂。因此，滋養(yǎng)層細(xì)胞中過(guò)度升高的VSIG4和C1QC可能協(xié)同該模塊其他基因過(guò)度激活了補(bǔ)體系統(tǒng)，可能導(dǎo)致植入部位免疫應(yīng)激狀態(tài)，最后引起母胎免疫耐受失衡。同時(shí)，凝血系統(tǒng)的激活容易引發(fā)凝血–抗凝機(jī)制或纖溶活性失衡，引起微血栓形成，使得絨毛或胎盤(pán)發(fā)育受限。圖5 候選m RNA及相關(guān)lnc RNA共表達(dá)網(wǎng)絡(luò)

【參考文獻(xiàn)】：
期刊論文
[1]胎盤(pán)發(fā)育過(guò)程中的表觀遺傳學(xué)改變及其相關(guān)疾病[J]. 劉福林,周瑾,張蔚,汪暉.  遺傳. 2017(04)
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本文編號(hào)：3007598