目的:探討過表達叉頭框轉(zhuǎn)錄因子FOXK2對人卵巢癌SK-OV-3細胞增殖、遷移、侵襲、黏附等的影響及相關分子機制。方法:將FOXK2基因編碼序列克隆到慢病毒表達載體,在HEK293T細胞中包裝慢病毒并感染人卵巢癌SK-OV-3細胞,用qPCR和Western blotting檢測過表達效果,用CCK-8法、細胞劃痕愈合、Transwell和細胞黏附實驗分別檢測細胞的增殖、遷移、侵襲和黏附能力,用qPCR檢測細胞上皮間質(zhì)轉(zhuǎn)化（epithelial-mesenchymal transition, EMT）標志物表達水平。結果:成功構建了FOXK2基因過表達載體并包裝成慢病毒,將該慢病毒成功感染了SK-OV-3細胞并使FOXK2的表達水平顯著上調(diào)（P<0.01）。過表達FOXK2后,SK-OV-3細胞的增殖、遷移和侵襲能力顯著降低、黏附能力顯著升高（P<0.05或P<0.01）,E-cadherin和β-catenin表達水平顯著升高而vimentin和fibronection表達水平顯著降低（均P<0.01）。結論:過表達FOXK2基因?qū)е侣殉舶㏒K-OV-3細胞的... 

【文章來源】：中國腫瘤生物治療雜志. 2020,27(04)北大核心

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【部分圖文】：

慢病毒感染SK-OV-3細胞后FOXK2 m RNA和蛋白水平上調(diào)

細胞劃痕愈合實驗結果（圖3）顯示，72 h時FOXK2#1組與FOXK2#2組劃痕遷移率分別只有對照組的65.8%和60.9%明顯低于對照組（均P<0.05）。結果表明，過表達FOXK2基因后卵巢癌SK-OV-3細胞的遷移能力顯著降低。圖3 過表達FOXK2對SK-OV-3細胞遷移的影響

過表達FOXK2對SK-OV-3細胞遷移的影響

【參考文獻】：
期刊論文
[1]專題報道:膠質(zhì)瘤生物治療的基礎和臨床研究$專家論壇（專題）[J]. 仇波,王運杰.  中國腫瘤生物治療雜志. 2018(04)
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本文編號：2995786