目的:探討過表達(dá)叉頭框轉(zhuǎn)錄因子FOXK2對人卵巢癌SK-OV-3細(xì)胞增殖、遷移、侵襲、黏附等的影響及相關(guān)分子機(jī)制。方法:將FOXK2基因編碼序列克隆到慢病毒表達(dá)載體,在HEK293T細(xì)胞中包裝慢病毒并感染人卵巢癌SK-OV-3細(xì)胞,用qPCR和Western blotting檢測過表達(dá)效果,用CCK-8法、細(xì)胞劃痕愈合、Transwell和細(xì)胞黏附實(shí)驗(yàn)分別檢測細(xì)胞的增殖、遷移、侵襲和黏附能力,用qPCR檢測細(xì)胞上皮間質(zhì)轉(zhuǎn)化（epithelial-mesenchymal transition, EMT）標(biāo)志物表達(dá)水平。結(jié)果:成功構(gòu)建了FOXK2基因過表達(dá)載體并包裝成慢病毒,將該慢病毒成功感染了SK-OV-3細(xì)胞并使FOXK2的表達(dá)水平顯著上調(diào)（P<0.01）。過表達(dá)FOXK2后,SK-OV-3細(xì)胞的增殖、遷移和侵襲能力顯著降低、黏附能力顯著升高（P<0.05或P<0.01）,E-cadherin和β-catenin表達(dá)水平顯著升高而vimentin和fibronection表達(dá)水平顯著降低（均P<0.01）。結(jié)論:過表達(dá)FOXK2基因?qū)е侣殉舶㏒K-OV-3細(xì)胞的... 

【文章來源】：中國腫瘤生物治療雜志. 2020,27(04)北大核心

【文章頁數(shù)】：6 頁

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慢病毒感染SK-OV-3細(xì)胞后FOXK2 m RNA和蛋白水平上調(diào)

細(xì)胞劃痕愈合實(shí)驗(yàn)結(jié)果（圖3）顯示，72 h時(shí)FOXK2#1組與FOXK2#2組劃痕遷移率分別只有對照組的65.8%和60.9%明顯低于對照組（均P<0.05）。結(jié)果表明，過表達(dá)FOXK2基因后卵巢癌SK-OV-3細(xì)胞的遷移能力顯著降低。圖3 過表達(dá)FOXK2對SK-OV-3細(xì)胞遷移的影響

過表達(dá)FOXK2對SK-OV-3細(xì)胞遷移的影響

【參考文獻(xiàn)】：
期刊論文
[1]專題報(bào)道:膠質(zhì)瘤生物治療的基礎(chǔ)和臨床研究$專家論壇（專題）[J]. 仇波,王運(yùn)杰.  中國腫瘤生物治療雜志. 2018(04)
[2]FOXQ1介導(dǎo)TGF-β1信號通路調(diào)控胰腺癌PANC-1細(xì)胞體外血管生成[J]. 鄧大煒,吳斌,嚴(yán)舒,蘭川,張光年,弋鵬圣,曾麗娟,李建水.  中國腫瘤生物治療雜志. 2018(01)



本文編號：2995786