目的:子癇前期是妊娠期特有的一種多系統(tǒng)性的進(jìn)展性疾病,嚴(yán)重影響了母嬰健康,是孕產(chǎn)婦和圍產(chǎn)兒病死率升高的主要原因之一。滋養(yǎng)細(xì)胞浸潤(rùn)不良和螺旋小動(dòng)脈重塑障礙導(dǎo)致胎盤缺血缺氧是目前公認(rèn)的發(fā)病原因,但其具體的發(fā)病機(jī)制仍不清楚。生物鐘基因普遍存在于生物界,調(diào)控著我們的生物節(jié)律。有研究發(fā)現(xiàn)生物鐘基因可能與妊娠期間的激素分泌和胎盤發(fā)育相關(guān)。Clock作為生物鐘的核心基因,不僅在胎盤中的表達(dá)存在近日節(jié)律,而且與多種腫瘤細(xì)胞的侵襲能力相關(guān)。滋養(yǎng)細(xì)胞的浸潤(rùn)能力與腫瘤細(xì)胞的侵襲能力相似,且差別在于其可控性。有研究證明子癇前期與滋養(yǎng)細(xì)胞的浸潤(rùn)和生物節(jié)律相關(guān),我們有理由認(rèn)為生物鐘基因Clock可能在子癇前期的發(fā)病機(jī)制中發(fā)揮重要作用。另有研究發(fā)現(xiàn)體內(nèi)缺氧應(yīng)答通路由生物鐘基因組監(jiān)控,HIF-1α與Clock蛋白結(jié)構(gòu)相似,同屬于堿性螺旋-環(huán)-螺旋（bHLH,basic-he-lix-loop-helix）家族,是聯(lián)系缺氧調(diào)節(jié)通路與生物鐘調(diào)控的核心調(diào)節(jié)節(jié)點(diǎn)。因此,我們認(rèn)為可能是缺氧誘導(dǎo)的生物鐘基因Clock通過(guò)調(diào)控胎盤滋養(yǎng)細(xì)胞的生物學(xué)行為參與了子癇前期的發(fā)病過(guò)程。本研究擬通過(guò)人胎盤組織、氯化鈷（CoCl2）誘導(dǎo)的滋養(yǎng)細(xì)... 

【文章來(lái)源】：中國(guó)醫(yī)科大學(xué)遼寧省

【文章頁(yè)數(shù)】：69 頁(yè)

【學(xué)位級(jí)別】：博士

【部分圖文】：

子癇前期和正常胎盤組織中Clock mRNA的表達(dá)

通過(guò)western blot法檢測(cè)生物鐘基因Clock蛋白的表達(dá),結(jié)果顯示:早發(fā)型子癇前期胎盤組織中Clock蛋白的表達(dá)明顯低于早發(fā)對(duì)照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(圖2A:0.59±0.06 vs 0.46±0.05,P<0.05)。晚發(fā)型子癇前期胎盤組織中Clock蛋白的表達(dá)量與晚發(fā)對(duì)照組相比也明顯降低,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(圖2B:0.39±0.04 vs 0.25±0.04,P<0.05)。3.4 免疫組織化學(xué)法檢測(cè)胎盤組織中生物鐘基因Clock蛋白的表達(dá)和定位

通過(guò)免疫組織化學(xué)法檢測(cè)生物鐘基因Clock的表達(dá)及定位,圖3結(jié)果顯示:早發(fā)型子癇前期胎盤組織中Clock蛋白的表達(dá)明顯低于早發(fā)對(duì)照組。晚發(fā)型子癇前期胎盤組織中Clock蛋白的表達(dá)量與晚發(fā)對(duì)照組相比也明顯降低。Clock蛋白主要表達(dá)在細(xì)胞滋養(yǎng)細(xì)胞中。4 討論

【參考文獻(xiàn)】：
期刊論文
[1]蛋白質(zhì)SUMO化修飾研究進(jìn)展[J]. 韋瑋,張浩,毛建平,葉棋濃.  中國(guó)生物工程雜志. 2008(07)



本文編號(hào)：2924718