卵巢癌是女性生殖系統(tǒng)常見惡性腫瘤,病死率一直位居婦科惡性腫瘤之首。漿液性卵巢癌（serous ovarian carcinoma,SOC）是其中最常見以及惡性程度最高的亞型,五年生存率僅為30%。究其根本原因在于對卵巢癌的發(fā)生發(fā)展的分子機制認識不清,臨床上缺乏早期有效的診斷分子標記物及治療靶點。因此,闡明卵巢癌發(fā)生發(fā)展的分子機制以及篩選相關的分子標記物,對于其早期診斷和治療靶點的確立具有重要價值。mTOR信號通路通過整合細胞內外多種信號刺激,參與細胞的周期調控、增殖、凋亡以及自噬等重要生理過程。并與許多疾病的發(fā)生發(fā)展密切相關,包括腫瘤、肥胖、Ⅱ型糖尿病以及神經(jīng)退行性疾病等。腫瘤中常存在mTOR信號通路的調控異常,根據(jù)腫瘤基因組數(shù)據(jù)庫,在人類上皮性卵巢癌中普遍存在mTOR信號通路的異常激活,并且mTOR信號通路的激活與上皮性卵巢癌的不良預后密切相關。結節(jié)性腦硬化復合物-1（Tuberous sclerosis complex,TSC1）與TSC2交互作用形成二聚體復合物,該復合物是mTOR信號通路的重要內源性抑制分子。TSC1/TSC2的基因突變或者低表達會導致TSC1-TSC2復合物的... 

【文章來源】：山東大學山東省 211工程院校 985工程院校 教育部直屬院校

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【學位級別】：博士

【部分圖文】：

圖１：?ＴＳＣ１在卵巢癌中低表達??（及）＇＾５１６１１１匕１（＾檢測丁８（：１在１＾８０（：（１１＝２８）和正常輸卵管傘（１１＝１２）的蛋??白表達水平

圖２：?ｍｉＲ－１３０ａ通過靶向調節(jié)ＴＳＣｌ的表達，激活ｍＴＯＲ（ａ）在?Ａ２７８０?和?ＳＫＯＶ３?中瞬時轉染三個候選?ｍｉＲＮＡ：?ｍｍｉＲ－２０４。檢測ＴＳＣ１的表達情況變化。（ｂ）在Ａ２７８０、ＳＫｍｉＲ－１３０ａ?ｍｉｍｉｃｓ，ｗｅｓｔｅｒｎ?ｂｌｏｔＴＳＣ１ｍＴＯＲ

?山東大學博士學位論文性，但對突變型無影響。（ｄ）?ＱＰＣＲ檢測在ＨＧＳＯＣ?（ｎ＝３１）和ＦＴ?（ｎ＝ｌｍｉＲ－１３０ａ的表達差異。（ｅ）在同一?ＨＧＳＯＣ組織中，ｍｉＲ－１３０ａ與ＴＳＣ１情況呈負相關。??

【參考文獻】：
期刊論文
[1]MiR-130a在上皮性卵巢癌鉑類敏感與耐藥患者血清中的表達及相關機制研究[J]. 陳岑,王紅靜,楊凌云,賈西彪,徐盼,陳靜,劉亞.  四川大學學報(醫(yī)學版). 2016(01)



本文編號：2900916