【摘要】：目的:觀察自噬相關(guān)蛋白MAP1LC3和增殖抗原Ki-67在hrHPV陽性的早期鱗癌、HSIL及正�；蛟\斷為非特異性炎癥的宮頸組織中的表達水平,初步分析MAP1LC3、Ki-67在宮頸鱗狀上皮疾病發(fā)生和逐步進展中的獨立作用和相關(guān)性影響,進一步分析其與早期鱗癌(Ⅰ-ⅡA期)的臨床指標(biāo)和病理特質(zhì)的關(guān)聯(lián)性,探明細胞自噬和增殖是否存在聯(lián)合作用推進宮頸良性疾病的惡性轉(zhuǎn)變和早期癌癥的發(fā)生和進展。方法:將2016年1月至2018年1月,在延安大學(xué)附屬醫(yī)院經(jīng)宮頸活組織檢查、環(huán)形電刀切除、錐形冷刀切除、根治性手術(shù)和因子宮肌瘤或其他良性病變行手術(shù)切除治療的宮頸hrHPV陽性的早期鱗癌(Ⅰ-ⅡA期)30例、HSIL30例和正�；蛟\斷為非特異性炎癥20例分別稱作早期鱗癌組、HSIL組和對照組。選用免疫組化SP法和BenchMark XT自動化法分別檢測MAP1LC3和Ki-67在三組宮頸石蠟標(biāo)本中的表達情況,使用半定量評分法報告免疫組化染色結(jié)果,采用SPSS22.0統(tǒng)計軟件分析兩個因子在三組中各自的表達情況、相關(guān)性影響以及對早期鱗癌組中患者臨床指標(biāo)和癌灶病理特質(zhì)的影響。結(jié)果:1.MAP1LC3的高表達位點絕大部分在胞質(zhì)和胞核。MAP1LC3的陽性率從對照組、HSIL至早期鱗癌逐級減小:70.0%(14/20)、63.33%(19/30)、26.7%(8/30),早期鱗癌組的陽性率小于HSIL組和對照組(P值均0.017)。2.Ki-67的高表達部位絕大部分在胞核。Ki-67的陽性率從對照組、HSIL到早期鱗癌逐級上升:15.0%(3/20)、56.67%(17/30)、90.0%(27/30)。早期鱗癌的陽性率大于HSIL和對照組(P值均0.017),HSIL的陽性率大于對照組(P值0.017)。3.MAP1LC3和Ki-67在早期鱗癌組織的表達與患者的FIGO期別、癌灶大小、肌層侵犯情況等不存在相關(guān)性(P值0.05)。組織分化水平與Ki-67有關(guān)(χ~2=6.02,P=0.04),而與MAP1LC3無關(guān)。4.MAP1LC3與Ki-67在宮頸鱗狀上皮的表達具有較弱的負性關(guān)聯(lián)性(r_s=-0.255,P值0.05)。結(jié)論:1.隨著宮頸病變的進展,MAP1LC3表達逐級降低,而Ki-67表達逐級上升,在早期鱗癌組呈MAP1LC3弱表達與Ki-67強表達,提示自噬活性減弱可能促進早期鱗癌細胞的增殖,該發(fā)現(xiàn)為進一步探索細胞自噬在宮頸良性疾病的惡性轉(zhuǎn)變、早期癌癥的發(fā)生和進展中的復(fù)雜機制提供新的切入點。2.增殖抗原Ki-67表達水平與宮頸早期鱗癌組織分化水平有關(guān)。3.在宮頸鱗狀上皮病變組織中,MAP1LC3與Ki-67的表達具有弱的負相關(guān),兩者可能存在相互影響推進細胞的癌性轉(zhuǎn)變和早期癌癥進展,該研究可能為細胞自噬和細胞增殖的宮頸癌相關(guān)研究積累初步的臨床數(shù)據(jù)資料。
【學(xué)位授予單位】：延安大學(xué)
【學(xué)位級別】：碩士
【學(xué)位授予年份】：2018
【分類號】：R737.33

【參考文獻】

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1 陳佳;王琪;張瑋;李力;;下調(diào)MTRR基因表達對順鉑耐藥的卵巢上皮性癌細胞自噬和凋亡的影響及機制研究[J];中華婦產(chǎn)科雜志;2016年04期

2 于婷;趙洪萍;周穎;趙衛(wèi)東;劉培淑;;自噬相關(guān)蛋白LC3-Ⅱ在上皮性卵巢癌中的表達及臨床意義[J];安徽醫(yī)科大學(xué)學(xué)報;2015年05期

3 何鑫;陶繪丞;劉晨;王淑珍;王躍;刁小莉;曲久鑫;;醫(yī)院機會性篩查人群HR-HPV感染的流行病學(xué)特征及與宮頸癌前病變的關(guān)系[J];首都醫(yī)科大學(xué)學(xué)報;2015年02期

4 王麗華;張z

本文編號：2787304