發(fā)布時(shí)間：2020-03-02 10:09

【摘要】：目的探討雌激素、雌激素受體(ER)及芳香化酶(P450arom)在子宮腺肌病中的作用。方法收集子宮腺肌病患者病灶組織及石蠟切片,通過酶聯(lián)免疫法、免疫組織化學(xué)法檢測(cè)雌激素、ER、P450arom在子宮腺肌病組織中的水平,以宮頸CINIII為對(duì)照組。通過體外培養(yǎng)子宮腺肌病病灶細(xì)胞,采用CCK-8法觀察雌激素激活組、ER抑制劑組、ER抑制劑+E2激活組、雌激素剝奪組、雌激素剝奪+ER抑制劑組各組狀態(tài)下子宮腺肌病病灶細(xì)胞的增殖抑制率。結(jié)果與對(duì)照組子宮肌層及內(nèi)膜相比較,子宮腺肌病異位病灶、在位內(nèi)膜中雌激素、ER、P450arom表達(dá)水平明顯升高(P0.05);子宮腺肌病異位病灶與在位內(nèi)膜比較雌激素、P450arom表達(dá)水平無明顯差異(P0.05),但ER表達(dá)水平明顯升高(P0.05)。ER抑制劑組及ER抑制劑+雌激素激活組均能抑制子宮腺肌病病灶細(xì)胞增殖,兩組之間抑制率差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P0.05),雌激素剝奪組與雌激素剝奪+ER抑制劑組均能抑制子宮腺肌病病灶細(xì)胞增殖,其中雌激素剝奪+ER抑制劑組抑制效果大于雌激素剝奪組(P0.05)。結(jié)論通過雌激素激活及剝奪狀態(tài)下證實(shí)子宮腺肌病異位病灶及在位內(nèi)膜過高表達(dá)的雌激素、ER、P450arom促進(jìn)子宮腺肌病病灶細(xì)胞增殖,其中雌激素通過與ER結(jié)合發(fā)揮生物學(xué)效應(yīng),ER除與雌激素結(jié)合外,還可通過其他途徑促進(jìn)子宮腺肌病發(fā)生發(fā)展。
【圖文】：

灶組織ER的表達(dá)水平與正常子宮組相比，子宮腺肌病在位內(nèi)膜及異位病灶組ER表達(dá)水平均明顯升高（P<0.05，表2，圖2）。2.2.2免疫組織化學(xué)法檢測(cè)人子宮腺肌病病灶組織P450arom的表達(dá)水平子宮腺肌病異位病灶及在位內(nèi)膜的腺上皮細(xì)胞有P450arom表達(dá)，主要定位于胞漿，兩者表達(dá)水平無明顯差異（P>0.05）；正常子宮內(nèi)膜及肌層無芳香化酶表達(dá)或弱表達(dá)（表3，，圖3）。2.3CCK-8檢測(cè)不同處理因素子宮腺肌病病灶細(xì)胞增殖抑制率的比較2.3.1CCK-8檢測(cè)雌激素剝奪及ER抑制狀態(tài)下子宮腺肌病病灶細(xì)胞抑制率的比較通過CCK-8法觀察ER抑圖1Elisa測(cè)子宮腺肌病病灶組織勻漿E2表達(dá)水平標(biāo)準(zhǔn)曲線圖Fig.1StandardcurveofE2concentrationfortestingE2expressionuterineadenomyosistissuehomogenatebyELISA.0.00.51.11.62.12.63.2D450valueS=7.81316318r=0.99969475715.00595.83476.67357.50238.33119.170.00Concentration（pg/mL)表1子宮腺肌病病灶、內(nèi)膜與正常子宮肌層及內(nèi)膜E2表達(dá)水平比較Tab.1E2expressionlevelinadenomyosisectopiclesions,eutopicendometriumandnormaluterinemyometriumandendometrium(Mean±SD)GroupUterineadenomyosisectopiclesionsUterineadenomyosiseutopicendometriumNormalUterineendometriumNormalUterinemyometriumn43423737E2intissuehomogenate（pg/mL）119.15±33.33126.47±31.9195.45±26.70#*96.12±29.05#*F=10.71;#P<0.05,comparedwithuterineadenomyosisectopiclesionsgroup;*P<0.05,comparedwithuterineadenomyosiseutopicendometriumgroup.制劑（ICI182780）、ER抑制劑+E2激活、雌激素剝奪、雌激素剝奪+ER抑制劑各組子宮腺肌病病灶

位病灶、在位內(nèi)膜中E2、ER、P450arom表達(dá)水平較正常子宮肌層、內(nèi)膜表達(dá)水平明顯升高；其中子宮腺肌病異位病灶及在位內(nèi)膜E2、P450arom表達(dá)水平無差異；子宮腺肌病異位病灶ER表達(dá)水平較其在位內(nèi)膜表達(dá)水平明顯升高。研究結(jié)果與既往文獻(xiàn)研究結(jié)果基本相一致。本研究提示P450arom與E2表達(dá)水平成正相關(guān)，E2與P450arom存在正反饋?zhàn)饔�，兩者相互循環(huán)導(dǎo)致局部E2合成增加；ER在子宮腺肌病組織表達(dá)升高，高水平E2與ER相結(jié)合進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)啟動(dòng)基因效應(yīng)，誘導(dǎo)相關(guān)靶基因轉(zhuǎn)錄及蛋白表達(dá)，從而促進(jìn)子宮腺肌病的發(fā)生發(fā)展。P450arom及E2圖2子宮腺肌病病灶、內(nèi)膜與正常子宮肌層及內(nèi)膜ER表達(dá)水平比較Fig.2ERexpressionlevelinadenomyosisectopiclesions,eutopicendometriumandinnormaluterinemyometriumandendometrium.A:Eutopicendometrium;B:Ectopiclesions;C:Normalendometrium;D:Normalmyometrium.ABCD表3子宮腺肌病病灶、內(nèi)膜與正常子宮肌層及內(nèi)膜P450arom表達(dá)水平比較Tab.3P450aromexpressionlevelinadenomyosisectopiclesions,eutopicendometriumandnormaluterinemyometriumandendometrium(Mean±SD)GroupUterineadenomyosisectopiclesionsUterineadenomyosiseutopicendometriumNormalUterineendometriumNormalUterinemyometriumn60604049P450arom（PU）26.11±8.6128.84±8.550.49±0.35#*0.53±0.43#*#P<0.05,comparedwithuterineadenomyosisectopiclesionsgroup;*P<0.05,comparedwithuterineadenomyosiseutopicendometriumgroup.圖3子宮腺肌病病灶、內(nèi)膜與正常子宮肌層及內(nèi)膜P450arom表達(dá)水平比較Fig.3P450aromexpressionsinadenomyosisectopiclesions,eutopicendometriumandnormaluterinemyometriumandendometri

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本文編號(hào)：2584298