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胎盤組織VEGF、PDGF-AA、MCP-1的表達(dá)與妊娠期高血壓疾病關(guān)系的研究

發(fā)布時(shí)間:2019-11-29 21:43
【摘要】:目的:妊娠期高血壓疾病(hypertensive disorders in pregnancy)是發(fā)病于妊娠期專有疾病,該病威脅孕產(chǎn)婦與圍生兒健康,是使孕產(chǎn)婦與圍生兒死亡率升高的主要原因。但至今妊娠高血壓疾病明確的發(fā)病原因還未闡明,當(dāng)前研究認(rèn)為合理的原因可能與血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷和功能障礙、異常滋養(yǎng)細(xì)胞侵入子宮肌層、免疫失衡、營(yíng)養(yǎng)缺乏、遺傳因素以及胰島素抵抗等多因素有關(guān)。血管內(nèi)皮細(xì)胞受損和功能障礙是妊娠高血壓疾病發(fā)展的中心環(huán)節(jié),越來(lái)越多研究發(fā)現(xiàn)內(nèi)皮細(xì)胞受損可能與內(nèi)皮細(xì)胞的炎性反應(yīng)、血管活性因子的活性以及胰島素抵抗有關(guān)。血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子(vascular endothelial growth factor, VEGF)是特異性的血管生成因子,通過(guò)促進(jìn)血管再生,調(diào)節(jié)血管活性物質(zhì)的釋放,維持妊娠胎盤的正常生長(zhǎng)發(fā)育。血小板源性生長(zhǎng)因子-AA(plateletderived growth factor-AA,PDGF-AA)具備趨化活性和縮血管等多種生物學(xué)作用,是體內(nèi)多種細(xì)胞的有絲分裂劑,在細(xì)胞增殖、血管遷移、組織損傷修復(fù)中起著重要作用。單核細(xì)胞趨化蛋白-1(monocytechemotactic protein-1,MCP-1)有潛在的白細(xì)胞趨化與激活性能,與血管炎性病變及動(dòng)脈粥樣硬化等均有密切關(guān)聯(lián)。本文通過(guò)研究子癇前期患者胎盤中VEGF、PDGF-AA、MCP-1的表達(dá),探討其與妊娠期高血壓疾病的關(guān)系,為該病的預(yù)防、治療提供理論依據(jù)。 方法: 1隨機(jī)選取2012年02月-2013年06月在河北醫(yī)科大學(xué)附屬第四醫(yī)院產(chǎn)科病區(qū)住院的正常分娩孕婦與確診的子癇前期輕度、子癇前期重度患者各30例,分別為對(duì)照組和實(shí)驗(yàn)組(三組患者均排除患有其它內(nèi)科疾病及產(chǎn)科并發(fā)癥)。 2孕婦胎盤娩出30分鐘內(nèi)取胎盤母體面約1cm×1cm×1cm標(biāo)本(避開缺血及鈣化點(diǎn)),鹽水清洗,置10%中性福爾馬林液固定24-48小時(shí),常規(guī)脫水、浸蠟,石蠟包埋,4μm連續(xù)切片。應(yīng)用免疫組化S-P法檢測(cè)胎盤組織中VEGF、PDGF-AA、MCP-1表達(dá)強(qiáng)度,根據(jù)陽(yáng)性細(xì)胞數(shù)和細(xì)胞內(nèi)染色強(qiáng)度分級(jí)。 3采用SPSS13.0對(duì)全部數(shù)據(jù)進(jìn)行統(tǒng)計(jì)處理,計(jì)量資料采用單因素方差分析,計(jì)數(shù)資料采用X2檢驗(yàn),兩變量間的相關(guān)性分析采用Spearman等級(jí)資料的相關(guān)性分析。差異顯著性標(biāo)準(zhǔn):α=0.05。 結(jié)果: 1臨床一般數(shù)據(jù)比較:各組孕婦年齡、孕周之間差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P0.05)。 2VEGF的表達(dá) 2.1血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子(VEGF)主要表達(dá)于滋養(yǎng)葉細(xì)胞和毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞的胞漿與胞膜中。對(duì)照組和實(shí)驗(yàn)組標(biāo)本中,均見(jiàn)到棕黃色顆粒。VEGF在對(duì)照組胎盤中的陽(yáng)性表達(dá)率為86.67%,在實(shí)驗(yàn)組的陽(yáng)性表達(dá)率為53.33%,兩組相比有明顯統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P=0.002)。VEGF在子癇前期輕度組陽(yáng)性表達(dá)率為66.67%,子癇前期重度組陽(yáng)性表達(dá)率為40%,兩組之間差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P=0.038)。對(duì)照組與輕度子癇前期相比P=0.067,差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。對(duì)照組與重度子癇前期相比P=0.000,差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。 2.2VEGF在實(shí)驗(yàn)組比對(duì)照組表達(dá)下降,且子癇前期重度組比子癇前期輕度組表達(dá)更低,由此推測(cè):隨妊娠高血壓疾病的發(fā)展,VEGF在胎盤組織中的表達(dá)逐漸降低。 3PDGF-AA的表達(dá) 3.1血小板源性生長(zhǎng)因子-AA(PDGF-AA)主要表達(dá)于滋養(yǎng)細(xì)胞和毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞的胞漿與胞膜。對(duì)照組與實(shí)驗(yàn)組胎盤組織,均可見(jiàn)棕黃色顆粒。PDGF-AA在對(duì)照組胎盤中的陽(yáng)性表達(dá)率為63.33%,在實(shí)驗(yàn)組的陽(yáng)性表達(dá)率為88.33%,兩組之間差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P=0.005)。PDGF-AA在子癇前期輕度組陽(yáng)性表達(dá)率為83.33%,子癇前期重度組陽(yáng)性表達(dá)率為93.33%,兩組之間差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P=0.228)。對(duì)照組與子癇前期輕度相比P=0.08,差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。與子癇前期重度組相比P=0.005,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。 3.2PDGF-AA在實(shí)驗(yàn)組組織中表達(dá)比對(duì)照組表達(dá)高,子癇前期重度組比子癇前期輕度組表達(dá)升高。由此推斷:隨妊娠期高血壓疾病的進(jìn)展,PDGF-AA的表達(dá)逐漸升高。 4MCP-1的表達(dá) 4.1單核細(xì)胞趨化蛋白-1(MCP-1)主要表達(dá)于滋養(yǎng)細(xì)胞胞漿中。對(duì)照組與實(shí)驗(yàn)組,滋養(yǎng)細(xì)胞胞漿中均出現(xiàn)棕黃色顆粒。MCP-1在對(duì)照組胎盤中的陽(yáng)性表達(dá)率為36.67%,在實(shí)驗(yàn)組的陽(yáng)性表達(dá)率為83.33%,兩組之間差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P=0.000)。MCP-1在子癇前期輕度組陽(yáng)性表達(dá)率為76.67%,子癇前期重度組陽(yáng)性表達(dá)率為90%,,兩組之間差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P=0.166)。對(duì)照組與子癇前期輕度組相比P0.05,有顯著性差異。對(duì)照組與子癇前期重度組相比P=0.006,有顯著性差異。 4.2MCP-1在實(shí)驗(yàn)組中表達(dá)升高,子癇前期重度組比子癇前期輕度組表達(dá)升高。由此推斷:隨著妊娠期高血壓疾病的發(fā)展,MCP-1的表達(dá)逐漸升高。 5VEGF與MCP-1在胎盤組織中的表達(dá)呈負(fù)相關(guān),PDGF-AA與MCP-1在胎盤組織中的表達(dá)呈正相關(guān)。 結(jié)論: 1VEGF隨妊娠高血壓疾病的進(jìn)展,在胎盤組織中表達(dá)強(qiáng)度逐漸下降。而PDGF-AA和MCP-1則隨病情發(fā)展的加劇,在胎盤組織中表達(dá)強(qiáng)度增加。提示三者參與妊娠高血壓疾病病程進(jìn)展,并與疾病的嚴(yán)重程度相關(guān)。 2妊娠期高血壓疾病患者胎盤缺血缺氧,引發(fā)一系列的炎癥反應(yīng),炎性因子PDGF-AA、MCP-1表達(dá)升高,VEGF表達(dá)下降,進(jìn)一步造成血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷,加重妊娠期高血壓疾病的進(jìn)展。 3VEGF與MCP-1在胎盤組織中的表達(dá)呈負(fù)相關(guān),PDGF-AA與MCP-1在胎盤組織中的表達(dá)呈正相關(guān),兩者可能有協(xié)同作用。三者相互聯(lián)系,相互作用,共同影響妊娠期高血壓疾病的發(fā)生。
【學(xué)位授予單位】:河北醫(yī)科大學(xué)
【學(xué)位級(jí)別】:碩士
【學(xué)位授予年份】:2014
【分類號(hào)】:R714.246

【參考文獻(xiàn)】

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本文編號(hào):2567626

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