【摘要】：目的探討慢性心理應(yīng)激對(duì)腫瘤發(fā)生發(fā)展的影響及其可能機(jī)制。方法將裸鼠隨機(jī)分成應(yīng)激組及對(duì)照組,每組10只;兩組均皮下注射SKOV3細(xì)胞建立荷人卵巢癌皮下移植瘤模型。應(yīng)激組裸鼠采用束縛應(yīng)激法進(jìn)行應(yīng)激,構(gòu)建荷人卵巢癌裸鼠慢性心理應(yīng)激模型;而對(duì)照組整個(gè)實(shí)驗(yàn)中不接受應(yīng)激。觀察兩組移植瘤的生長(zhǎng)狀況;采用蛋白組學(xué)方法篩選、鑒定、驗(yàn)證應(yīng)激組與對(duì)照組移植瘤之間的差異蛋白;分析典型差異表達(dá)蛋白與腫瘤生長(zhǎng)的可能聯(lián)系。結(jié)果應(yīng)激組裸鼠的移植瘤生長(zhǎng)速度比對(duì)照組快,最終瘤重(1.717±0.571)g明顯高于對(duì)照組的(1.083±0.286)g(P0.05);兩組移植瘤中存在數(shù)百種差異表達(dá)蛋白,有20個(gè)蛋白質(zhì)斑點(diǎn)變化超過2倍,其中Prdx1和Prdx3蛋白在應(yīng)激組中表達(dá)上調(diào)極其明顯(P0.05)。結(jié)論慢性心理應(yīng)激可能是通過Prdx1激活NF-κB通路促進(jìn)卵巢癌的進(jìn)展,Prdx1和Prdx3可能成為治療卵巢癌的靶點(diǎn)。
[Abstract]:Objective to investigate the effect of chronic psychological stress on tumor occurrence and development and its possible mechanism. Methods Nude mice were randomly divided into stress group (n = 10) and control group (n = 10). SKOV3 cells were injected subcutaneously to establish subcutaneous transplanted tumor model of human ovarian carcinoma. In stress group, restraint stress method was used to construct chronic psychological stress model of nude mice bearing human ovarian cancer, while the control group did not accept stress in the whole experiment. To observe the growth status of transplanted tumor in two groups; to screen and identify the differentially expressed proteins between the stress group and the control group by proteomics method; to analyze the possible relationship between the typical differentially expressed proteins and tumor growth. Results the growth rate of xenografts in the stress group was faster than that in the control group, and the final tumor weight of the stress group (1.717 鹵0.571) g was significantly higher than that of the control group (1.083 鹵0.286) g (, P0.05), and there were hundreds of differentially expressed proteins in the two groups, and 20 protein spots changed more than 2 times. The expression of Prdx1 and Prdx3 protein was significantly up-regulated in stress group (P0.05). Conclusion chronic psychological stress may promote the progression of ovarian cancer by activating NF- 魏 B pathway by Prdx1. Prdx1 and Prdx3 may be the targets for the treatment of ovarian cancer.
【作者單位】： 江西省人民醫(yī)院婦科;航空總醫(yī)院婦科;
【基金】：國(guó)家自然科學(xué)基金資助項(xiàng)目(編號(hào):30860301) 江西省科技計(jì)劃項(xiàng)目(編號(hào):20123BBG70231)
【分類號(hào)】：R737.31

【參考文獻(xiàn)】

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本文編號(hào)：2240347