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沉默LAIR-1表達對卵巢癌細胞增殖功能的影響

發(fā)布時間:2018-08-07 15:48
【摘要】:沉默白細胞相關(guān)免疫球蛋白樣受體1(LAIR-1)在卵巢癌H08910細胞的表達,探討其對卵巢癌細胞增殖功能的影響。構(gòu)建LAIR-1的shRNA慢病毒表達載體,轉(zhuǎn)染人漿液性卵巢癌細胞系H08910。RT-PCR和Western blot檢測H08910細胞中LAIR-1分子的沉默效率;采用PI染色法和MTT法檢測沉默LAIR-1表達對HO8910細胞周期及增殖功能的影響。成功建立沉默LAIR-1分子表達的穩(wěn)定HO8910細胞株。與陰性對照組比較,轉(zhuǎn)染LAIR-1-shRNA慢病毒載體的HO8910細胞中LAIR-1的mRNA及蛋白水平表達均明顯降低(P0.05)。LAIR-1-shRNA組G1期細胞數(shù)目明顯低于CON組和NCshRNA組(P0.05);沉默LAIR-1分子表達后,LAIR-1-shRNA HO8910細胞的增殖率明顯高于NC-shRNA HO8910組和空白對照組(P0.05)。沉默卵巢癌細胞HO8910LAIR-1分子表達可明顯增強細胞增殖的能力,提示卵巢癌細胞表達的LAIR-1可能對癌細胞的生物學功能發(fā)揮抑制作用。
[Abstract]:To investigate the effect of silencing leukocyte associated immunoglobulin-like receptor 1 (LAIR-1) expression on ovarian cancer cell line H08910. The shRNA lentivirus expression vector of LAIR-1 was constructed and transfected into human serous ovarian cancer cell lines H08910.RT-PCR and Western blot to detect the silencing efficiency of LAIR-1 molecules in H08910 cells. Pi staining and MTT methods were used to detect the effects of LAIR-1 silencing on the cell cycle and proliferation of HO8910 cells. A stable HO8910 cell line with silencing expression of LAIR-1 molecule was successfully established. Compared with the negative control group, The expression of mRNA and protein in HO8910 cells transfected with LAIR-1-shRNA lentivirus vector decreased significantly (P0.05). The number of cells in G1 phase of LAIR-1-shRNA group was significantly lower than that in CON group and NCshRNA group (P0.05), and the proliferation rate of LAIR-1-shRNA HO8910 cells was significantly higher than that of NC-shRNA HO8910 group and blank control group (P0.05). Silencing the expression of HO8910LAIR-1 in ovarian cancer cells can significantly enhance the proliferation of ovarian cancer cells, suggesting that LAIR-1 expression in ovarian cancer cells may inhibit the biological function of cancer cells.
【作者單位】: 濱州醫(yī)學院免疫學教研室;中國人民解放軍第107醫(yī)院檢驗科;濱州醫(yī)學院附屬醫(yī)院血液科;
【基金】:國家自然科學基金(81273200) 山東省自然科學基金(ZR2010HM072) 山東省高?萍加媱澷Y助項目(J08LG04)
【分類號】:R737.31

【參考文獻】

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【共引文獻】

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本文編號:2170520

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