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子宮內膜異位癥有關信號通路的研究進展

發(fā)布時間:2018-07-24 11:01
【摘要】:子宮內膜異位癥(endometriosis,EMS)在生育年齡婦女中多發(fā)且發(fā)病率呈上升趨勢,但其具體機制未完全明確,近年國內外學者研究表明EMS中存在的多種細胞凋亡/存活信號轉導通路的異常,這些通路的異常啟動及其復雜的相互作用會導致異位內膜組織的異常增殖、分化、侵入性增強及炎癥反應,促進異位病灶形成,引起不孕、宮腔粘連、痛經等,對患者身心及經濟帶來極大挑戰(zhàn)。因此,進一步研究EMS有關的信號通路對其所致的不孕癥的臨床治療提供可靠依據,本文就EMS有關的MAPs通路、PI3K/AKT(PKB)通路、腺上皮-間質相互作用通路、Rho/ROCK通路的研究進展作一綜述。
[Abstract]:Endometriosis is more common in women of childbearing age and its incidence is increasing, but its specific mechanism is not completely clear. In recent years, scholars at home and abroad have shown that there are many abnormal signal transduction pathways of apoptosis / survival in EMS. The abnormal activation of these pathways and their complex interactions may lead to abnormal proliferation, differentiation, invasive enhancement and inflammatory response of ectopic endometrial tissue, promote the formation of ectopic lesions, cause infertility, intrauterine adhesion, dysmenorrhea, etc. It poses a great challenge to the patient's body, mind and economy. Therefore, further study on the signal pathway related to EMS provides a reliable basis for the clinical treatment of infertility caused by EMS. This article reviews the research progress of the PI3K / AKT (PKB) pathway and the glandular epithelial-interstitial interaction pathway Rho/ rock pathway related to EMS.
【作者單位】: 山東中醫(yī)藥大學;山東中醫(yī)藥大學第二附屬醫(yī)院生殖醫(yī)學科;
【基金】:山東省科技發(fā)展計劃2014GSF118064 山東省醫(yī)藥衛(wèi)生科技發(fā)展計劃2014WS0165
【分類號】:R711.71

【參考文獻】

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【共引文獻】

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【二級參考文獻】

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本文編號:2141162

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