本文選題：滋養(yǎng)細(xì)胞 + 蛋白激酶受體-1�。� 參考：《華中科技大學(xué)》2016年博士論文

【摘要】：研究目的1.研究PAR-1對(duì)絨毛外滋養(yǎng)細(xì)胞sFlt-1表達(dá)的影響；2.研究氧化應(yīng)激對(duì)滋養(yǎng)細(xì)胞sFlt-1表達(dá)的影響。研究方法1.PAR-1對(duì)滋養(yǎng)細(xì)胞sFlt-1表達(dá)的調(diào)控作用；1.1.人絨毛外滋養(yǎng)細(xì)胞傳代細(xì)胞株HTR-8/Svneo (H8)細(xì)胞培養(yǎng)；1.2.PAR-1干擾質(zhì)粒,過表達(dá)質(zhì)粒分別轉(zhuǎn)染H8細(xì)胞,分別設(shè)為空白對(duì)照組,抑制質(zhì)粒組,過表達(dá)質(zhì)粒組,在mRNA和蛋白水平檢測(cè)細(xì)胞PAR-1表達(dá)；1.3.實(shí)時(shí)定量PCR (qRT-PCR)檢測(cè)不同質(zhì)粒轉(zhuǎn)染后H8細(xì)胞sFlt-1, P1GF和VEGF mRNA表達(dá)；1.4.酶聯(lián)免疫吸附試驗(yàn)(ELISA)檢測(cè)各組細(xì)胞中sFlt-1, P1GF和VEGF蛋白表達(dá)。2.氧化應(yīng)激對(duì)滋養(yǎng)細(xì)胞sFlt-1表達(dá)的調(diào)控作用2.1.使用二氯化鈷(CoCl2)及依達(dá)拉奉(eda)處理H8細(xì)胞,分別設(shè)為空白對(duì)照組,缺氧組(CoCl2).治療組(CoCl2+eda),治療對(duì)照組(eda)4組,MTT實(shí)驗(yàn)檢測(cè)H8細(xì)胞活力的變化；2.2.流式細(xì)胞術(shù)檢測(cè)H8細(xì)胞內(nèi)活性氧(ROS)的變化水平；2.3. qQT-PCR分別檢測(cè)各組細(xì)胞sFlt-1, P1GF和VEGF mRNA表達(dá)；2.4. ELISA分別檢測(cè)各組細(xì)胞sFlt-1, P1GF和VEGF蛋白表達(dá)。研究結(jié)果1.PAR-1對(duì)滋養(yǎng)細(xì)胞sFlt-1表達(dá)的調(diào)控作用1.1.熒光顯微鏡下可見轉(zhuǎn)染后的H8細(xì)胞表現(xiàn)強(qiáng)綠色熒光信號(hào),空白對(duì)照組無熒光信號(hào)表達(dá),細(xì)胞轉(zhuǎn)染效率較好；1.2.同空白對(duì)照組相比,過表達(dá)質(zhì)粒組和抑制質(zhì)粒組PAR-1mRNA表達(dá)分別為：570.60±19.2(P0.05)和0.19±0.03(P0.05)；蛋白表達(dá)分別為：1.89±0.20(P0.05)和0.63+0.05(P0.05)；1.3.與空白對(duì)照組相比,過表達(dá)質(zhì)粒組,抑制質(zhì)粒組細(xì)胞sFlt-1 mRNA水平分別為：2.60±0.26(P0.05)和0.22±0.04(P0.05),蛋白分泌分別為1.49±0.13(P0.05)和0.52±.04(P0.05)：1.4.同空白對(duì)照組比較,過表達(dá)質(zhì)粒組,抑制質(zhì)粒組P1GF mRNA表達(dá)分別為：0.61+0.13(P0.05)和2.30±0.18(P0.05),蛋白表達(dá)分別為：1.06±0.03(P0.05)和1.11+0.04(P0.05)；1.5.同空白對(duì)照組比較,過表達(dá)質(zhì)粒組,抑制質(zhì)粒組VEGF mRNA表達(dá)分別為：1.44±0.24(P0.05)和2.67±0.45(P0.05)；蛋白表達(dá)分別為：0.93±0.21(P0.05)和2.08±0.05(P0.05)。2.氧化應(yīng)激對(duì)滋養(yǎng)細(xì)胞sFlt-1表達(dá)的調(diào)控作用2.1.與空白對(duì)照組比較,缺氧組細(xì)胞活性隨藥物濃度增大而逐漸下降(P0.05),最適作用濃度為500μM；治療對(duì)照組細(xì)胞活力無明顯改變(P0.05)；治療組細(xì)胞活力較缺氧組相比,隨藥物濃度增加而逐漸增加,最佳治療濃度為100μM(P0.05)；2.2.與空白組比較,缺氧組ROS明顯升高(2.41+0.27,P0.05),治療組和治療對(duì)照組較缺氧組ROS顯著降低(1.44±0.11,P0.05)；2.3.與空白組相比,缺氧組sFlt-1mRNA(2.71±0.35,P0.05)和蛋白(3.15±0.12,P0.05)表達(dá)均顯著增加,同缺氧組相比,治療組和治療對(duì)照組sFlt-lmRNA(1.22±0.12和1.12±0.17,P0.05)和蛋白(1.33±0.04和1.255±0.05,P0.05)表達(dá)均明顯降低；2.4.缺氧組,治療組,治療對(duì)照組P1GF mRNA相對(duì)表達(dá)水平分別為：2.06±0.47,3.12±0.32，，2.50±0.82(P0.05)；缺氧組同空白組比較,稍增加P1GF蛋白表達(dá)(1.32±0.10,P0.05),治療組同缺氧組相比,P1GF蛋白分泌下降(0.93±0.04,P0.05)：2.5.治療組能顯著促進(jìn)H8細(xì)胞VEGF mRNA表達(dá)(5.61±1.05,P0.05),明顯高于缺氧組(2.36±0.68,P0.05)；缺氧組,治療組和治療對(duì)照組VEGF蛋白分泌分別為：0.95±0.07,0.9±0.03,1.02±0.06(P0.05)。結(jié)論1.上調(diào)PAR-1顯著促進(jìn)HTR-8/SVneo細(xì)胞sFlt-1表達(dá),下調(diào)PAR-1可抑制細(xì)胞sFlt-1產(chǎn)生,表明PAR-1通路能夠調(diào)控滋養(yǎng)細(xì)胞sFlt-1表達(dá)。2.氧化應(yīng)激促進(jìn)HTR-8/SVneo細(xì)胞sFlt-1表達(dá),氧自由基清除可抑制氧化應(yīng)激誘導(dǎo)的細(xì)胞sFlt-1的升高,表明氧化應(yīng)激對(duì)滋養(yǎng)細(xì)胞sFlt-1表達(dá)具有調(diào)控作用。研究目的1.探討PAR-1調(diào)控sFlt-1表達(dá)在胎盤血管新生和重鑄中的作用2.探討氧化應(yīng)激對(duì)sFlt-1表達(dá)的影響,在胎盤血管新生和重鑄中的作用。研究方法1.PAR-1調(diào)控sFlt-1表達(dá)在胎盤血管新生和重鑄中的作用1.1. Hoechast33258染色觀察過表達(dá)質(zhì)粒和抑制質(zhì)粒處理后H8細(xì)胞凋亡情況1.2. Western blotting檢測(cè)各組細(xì)胞凋亡相關(guān)蛋白BAX和BCL2表達(dá)；1.3.細(xì)胞遷移實(shí)驗(yàn)檢測(cè)各組細(xì)胞遷移能力的變化；1.4.細(xì)胞侵襲實(shí)驗(yàn)檢測(cè)各組細(xì)胞侵襲能力的變化；1.5. qRT-PCR和ELISA實(shí)驗(yàn)分別檢測(cè)各組細(xì)胞侵襲相關(guān)蛋白MMP2和TIMP2表達(dá)：1.6.管腔形成實(shí)驗(yàn)檢測(cè)PAR-1調(diào)控sFlt-1表達(dá)對(duì)血管形成能力的影響1.7.共培養(yǎng)絨毛組織和蛻膜組織,觀察PAR-1調(diào)控sFlt-1表達(dá)對(duì)子宮螺旋動(dòng)脈重鑄過程的影響。2.氧化應(yīng)激調(diào)控sFlt-1表達(dá)在胎盤血管新生和重鑄中的作用2.1.利用Hoechast33258染色觀察CoCl2及eda作用后H8細(xì)胞凋亡情況；2.2. Western blotting檢測(cè)各組細(xì)胞凋亡相關(guān)蛋白BAX和BCL2表達(dá)；2.3. Transwell細(xì)胞遷移實(shí)驗(yàn)檢測(cè)各組細(xì)胞遷移功能的變化；2.4. Transwell細(xì)胞侵襲實(shí)驗(yàn)檢測(cè)各組細(xì)胞侵襲能力的改變；2.5. qRT-PCR和ELISA實(shí)驗(yàn)分別檢測(cè)各組細(xì)胞侵襲相關(guān)蛋白MMP2和TIMP2表達(dá)；2.6.小管形成實(shí)驗(yàn)檢測(cè)氧化應(yīng)激調(diào)控sFlt-1表達(dá)在血管形成中的作用；2.7.共培養(yǎng)絨毛組織和蛻膜組織,觀察氧化應(yīng)激調(diào)控sFlt-1表達(dá)對(duì)子宮螺旋動(dòng)脈重鑄過程的影響。研究結(jié)果1.PAR-1調(diào)控sFlt-1表達(dá)在胎盤血管新生和重鑄中的作用1.1.同空白組相比,過表達(dá)質(zhì)粒組細(xì)胞凋亡增強(qiáng)(246.8+15.3%,P0.05),抑制質(zhì)粒組對(duì)細(xì)胞凋亡無明顯影響(121.4±14.8%,P0.05)；1.2.同空白對(duì)照組相比,過表達(dá)質(zhì)粒組明顯促進(jìn)BAX蛋白表達(dá)(1.29±08,P0.05),抑制BCL2蛋白表達(dá)(0.79±0.05,P0.05)；抑制質(zhì)粒組明顯下調(diào)BAX蛋白表達(dá)(0.7±0.03,P0.05),上調(diào)BCL2蛋白表達(dá)(1.21±0.06,P0.05)：1.3.同空白對(duì)照組相比,過表達(dá)質(zhì)粒組顯著抑制細(xì)胞遷移功能(32.7+7.1%,P0.05),抑制質(zhì)粒組顯著促進(jìn)了細(xì)胞遷移(156.9±23.4%,P0.05)。；1.4.同空白對(duì)照組相比,過表達(dá)質(zhì)粒組明顯抑制細(xì)胞侵襲(46.1±4.4%,P0.05)；抑制質(zhì)粒組顯著促進(jìn)了細(xì)胞侵襲能力(121.0±7.5%,P0.05)；1.5.同空白對(duì)照組比較,過表達(dá)質(zhì)粒組抑制MMP2 mRNA(0.53±0.08,P0.05)和蛋白(0.78+0.04,P0.05)表達(dá),促進(jìn)TIMP2(1.61+0.17,1.53±0.05,P0.05表達(dá),抑制質(zhì)粒組則顯著增加MMP2 (1.90±0.17,1.20±0.06, P0.05)表達(dá),降低TIMP2產(chǎn)生(0.35+0.12,0.65±0.04,P0.05)；1.6.同空白對(duì)照組相比,過表達(dá)組抑制了管腔形成能力(0.38±0.04,P0.05),抑制質(zhì)粒組促進(jìn)了小管形成(1.28+0.09,P0.05)：1.7.同空白對(duì)照組相比,過表達(dá)質(zhì)粒組螺旋動(dòng)脈重鑄受抑制,動(dòng)脈重鑄減少,抑制質(zhì)粒組動(dòng)脈重鑄得到改善。2.氧化應(yīng)激調(diào)控sFlt-1表達(dá)在胎盤血管新生和重鑄中的作用2.1.較空白組相比,缺氧組相對(duì)凋亡率為336.1±21.7%,(P0.05),治療組與缺氧組相比凋亡率降低(175.0±14.4%,P0.05)；治療對(duì)照組與空白組間差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(80.5±22.7%,P0.05)。2.2.同空白對(duì)照組比較,缺氧組BAX表達(dá)升高(3.47±0.74, P0.05), BCL2表達(dá)降低(0.58±0.08,P0.05)：治療組BAX蛋白表達(dá)為(0.88±0.02, P0.05), BCL2蛋白表達(dá)為(1.38±0.12,P0.05),治療對(duì)照組BAX和BCL2表達(dá)分別為(0.86±0.03和1.07+0.06,P0.05)。2.3.與空白對(duì)照組相比,缺氧組相對(duì)遷移率為30.0±5.6%,(P0.05),治療組相對(duì)遷移率明顯高于缺氧組(100.1±7.5%,P0.05),治療對(duì)照組與空白組間無差異(122.9±7.6%,P0.05)。2.4.與空白對(duì)照組相比,缺氧組相對(duì)侵襲率為12.8±3.6%,(P0.05),治療組相對(duì)侵襲率明顯高于缺氧組(68.9±4.7%,P0.05),治療對(duì)照組與空白組間差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(111.5±17.3%,P0.05)。2.5.同空白對(duì)照組比較,缺氧組MMP2 mRNA(0.28±0.05, P0.05)和蛋白(0.73+0.05,P0.05)表達(dá)降低,TIMP2蛋白(1.20±04,P0.05)表達(dá)升高,治療組相比缺氧組顯著促進(jìn)MMP2 (1.22±0.23,1.08±0.06, P0.05)表達(dá),抑制TIMP2產(chǎn)生(0.12±±0.04,0.71+0.05,P0.05),治療對(duì)照組MMP2表達(dá)為(1.41±0.21,1.12±05),TIMP2表達(dá)為(0.41+0.16,0.6±0.07)；2.6.同空白對(duì)照組相比,缺氧組官腔形成能力顯著下降(0.55±0.10,P0.05),治療組促進(jìn)了小管形成,顯著高于同缺氧組(0.98±0.08,P0.05),治療對(duì)照組與空白組相比無差異(0.93±0.07,P0.05)；2.7.同空白對(duì)照組相比,缺氧組螺旋動(dòng)脈重鑄顯著受抑制,治療組和治療對(duì)照組動(dòng)脈重鑄相對(duì)增多。結(jié)論1.上調(diào)PAR-1誘導(dǎo)HTR-8/SVneo細(xì)胞凋亡,抑制滋養(yǎng)細(xì)胞遷移、侵襲及血管形成,阻礙子宮螺旋動(dòng)脈重鑄過程,下調(diào)PAR-1表達(dá)可明顯增強(qiáng)細(xì)胞生物學(xué)功能及管腔樣形成能力,改善螺旋動(dòng)脈重鑄障礙,提示PAR-1調(diào)控sFlt-1表達(dá)在胎盤血管新生和動(dòng)脈重鑄中可能具有正向調(diào)節(jié)作用；2.氧化應(yīng)激促進(jìn)HTR-8/SVneo細(xì)胞凋亡,抑制細(xì)胞遷移,侵襲和管腔生成,阻礙螺旋動(dòng)脈重鑄,氧自由基清除可明顯改善氧化應(yīng)激誘導(dǎo)細(xì)胞生物學(xué)功能,管腔形成及動(dòng)脈重鑄障礙,表明氧化應(yīng)激調(diào)控sFlt-1表達(dá)在胎盤血管新生和動(dòng)脈重鑄中具有促進(jìn)作用。研究目的1.通過shPAR-1胎盤局部轉(zhuǎn)染,觀察PAR-1體內(nèi)調(diào)控sFlt-1表達(dá)對(duì)胎盤血管形成的影響；2.探討體內(nèi)給予氧自由基清除劑調(diào)控sFlt-1表達(dá)在改善胎盤血管形成中的作用。研究方法1.PAR-1體內(nèi)調(diào)控sFlt-1表達(dá)改善子癇前期大鼠胎盤血管形成1.1.應(yīng)用一氧化氮合酶抑制劑(L-NAME)建立子癇前期孕鼠模型；1.2.將18只孕鼠隨機(jī)分為3組,治療組孕鼠胎盤局部定位注射PAR-1的shPAR-1;1.3.轉(zhuǎn)染后的胎盤行冰凍切片,熒光顯微鏡下觀察熒光表達(dá),qQT-PCR和Western blot定量檢測(cè)PAR-1表達(dá)以驗(yàn)證轉(zhuǎn)染效應(yīng)；1.4.處死大鼠,收取胎盤,胎鼠,測(cè)量其大小,重量并記錄；1.5.免疫組化染色(HE和CD34)檢測(cè)轉(zhuǎn)染后胎盤組織內(nèi)微血管密度。1.6. qQT-PCR檢測(cè)轉(zhuǎn)染后胎盤內(nèi)sFlt-1, P1GF和VEGF表達(dá)；1.7.ELISA測(cè)定轉(zhuǎn)染后孕鼠血清中sFlt-1, P1GF和VEGF的水平。2.氧自由基清除劑體內(nèi)調(diào)控sFlt-1表達(dá)改善子癇前期大鼠胎盤血管形成2.1.通過L-NAME建立子癇前期孕鼠模型；2.2.將20只孕鼠隨機(jī)分為4組,治療組孕鼠eda腹腔給藥；2.3.處死大鼠,收取胎盤,胎鼠,測(cè)量其大小,重量并記錄；2.4.免疫組化染色(HE和CD34)檢測(cè)轉(zhuǎn)染后孕鼠胎盤組織內(nèi)微血管密度。2.5. qQT-PCR檢測(cè)胎盤內(nèi)sFlt-1, P1GF和VEGF表達(dá)；2.6. ELISA測(cè)定孕鼠血清中sFlt-1, P1GF和VEGF的水平。研究結(jié)果1.PAR-1體內(nèi)調(diào)控sFlt-1表達(dá)改善子癇前期大鼠胎盤血管形成1.1.實(shí)驗(yàn)所用18只孕鼠,麻醉低溫死亡一只,余孕鼠存活；轉(zhuǎn)染于妊娠第16天進(jìn)行,轉(zhuǎn)染3天,于孕20天剖腹取胎鼠和胎盤組織；1.2.熒光顯微鏡下見胎盤組織內(nèi)強(qiáng)綠色熒光表達(dá),mRNA和蛋白表達(dá)顯示治療組胎盤內(nèi)PAR-1表達(dá)明顯受抑制,證實(shí)胎盤轉(zhuǎn)染效率；1.3.孕17天前子癇前期和治療組血管均逐漸升高(P0.05),孕19天治療組血壓顯著低于子癇前期組(P0.05)；1.4.同空白對(duì)照組相比,子癇前期組胎盤內(nèi)絨毛間質(zhì)變窄,胎盤內(nèi)微血管數(shù)目減少(53.33+4.26,P0.05),治療組較子癇前期組絨毛間質(zhì)增寬,微血管密度增多(68.67+2.40,P0.05)：1.5.同空白對(duì)照組相比,子癇前期組胎盤和胎鼠大小和重量明顯降低(P0.05),胎盤肉眼觀較其他兩組稍發(fā)白,同子癇前期組比較,治療組胎盤、胎鼠得到顯著改善(P0.05)：1.6.同空白對(duì)照組比較,子癇前期組胎盤sFlt-1表達(dá)明顯增高(1.87±0.12,P0.05),治療組胎盤sFlt-1表達(dá)較子癇前期組降低(1.01±0.14,P0.05)；子癇前期組較空白對(duì)照組相比VEGF(0.44±0.05),PlGF(0.49±0.06)表達(dá)均降低(P0.05),治療組VEGF和PIGF表達(dá)增高(1.48±0.21和1.12±0.05,P0.05)。1.7.同空白對(duì)照組比較,子癇前期孕鼠血清sFlt-1表達(dá)明顯升高(2.02±0.03,P0.05),VEGF和PIGF表達(dá)(0.73±0.01,0.60±0.04,P0.05)均下降,治療組相比子癇前期組sFlt-1表達(dá)下降(0.64±0.06,P0.05),VEGF表達(dá)為(0.96±02,P0.05),PLGF蛋白水平降低(0.77±0.04,P0.05)。2.氧自由基清除劑體內(nèi)調(diào)控sFlt-1表達(dá)改善子癇前期大鼠胎盤血管形成2.1.實(shí)驗(yàn)所需20只孕鼠,不明疾病死亡一只,余孕鼠存活；于妊娠16天開始,連續(xù)給藥3天,孕20天后剖腹取胎盤和胎鼠；2.2.孕15天前子癇前期和治療組血壓逐漸升高(P0.05),孕19天治療組血壓較子癇前期組明顯下降(P0.05)；2.3.同空白組相比,子癇前期組胎盤內(nèi)絨毛間質(zhì)變窄,微血管數(shù)減少(54.40±1.25,P0.05),治療組與子癇前期組相比絨毛間質(zhì)增寬,胎盤內(nèi)微血管數(shù)目相對(duì)增多(73.07±1.31,P0.05),治療對(duì)照組(76.80±3.22)與空白對(duì)照組間無統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(P0.05)。2.4.同空白對(duì)照組比較,子癇前期組胎盤和胎鼠大小和重量降低(P0.05),治療組胎盤及胎鼠較子癇前期組有所改善(P0.05),治療對(duì)照組與空白組相比無明顯差異(P0.05)；2.5.同空白對(duì)照組相比,子癇前期孕鼠胎盤中sFlt-1表達(dá)明顯增加(1.86±0.14,P0.05),VEGF(0.95±0.12,P0.05)和PIGF(0.72±0.04,P0.05)表達(dá)下降,治療組sFlt-1表達(dá)較子癇前期組明顯下降(1.12±0.12,P0.05),VEGF(1.79±0.36)和PIGF(0.96±0.01)產(chǎn)生增加(P0.05)：2.6.同空白對(duì)照組相比,子癇前期孕鼠血清中sFlt-1明顯升高(3.42±0.19,P0.05),VEGF(0.68±0.06)和PIGF(0.50±0.05)表達(dá)降低(P0.05),治療組血清中sFlt-1表達(dá)下降(1.37±0.03,P0.05),VEGF(0.84±0.03)和PIGF(0.83±0.04)表達(dá)升高(P0.05)。治療對(duì)照組各蛋白表達(dá)與空白組無明顯差異。結(jié)論1.沉默胎盤內(nèi)PAR-1基因可有效降低sFlt-1的產(chǎn)生,并增強(qiáng)孕鼠胎盤血管生成能力,改善子癇前期孕鼠的不良妊娠結(jié)局,表明PAR-1調(diào)控sFlt-1表達(dá)在胎盤血管形成中具有重要作用,有望成為是治療胎盤血管形成異常疾病的新的治療靶點(diǎn)。2.給予氧自由基清除劑可有效抑制胎盤和血清中sFlt-1的產(chǎn)生,改善孕鼠胎盤血管形成能力及不良妊娠結(jié)局,表明氧化應(yīng)激調(diào)控sFlt-1表達(dá)在改善胎盤血管發(fā)育障礙中可能具有重要作用。
[Abstract]:......
【學(xué)位授予單位】：華中科技大學(xué)
【學(xué)位級(jí)別】：博士
【學(xué)位授予年份】：2016
【分類號(hào)】：R714

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7 陳敏;;妊娠期肝內(nèi)膽汁淤積癥胎盤細(xì)胞相關(guān)凋亡因子的研究[J];山西醫(yī)藥雜志(下半月刊);2009年01期

8 王雁,尚濤;胎盤腎素-血管緊張素系統(tǒng)與妊娠[J];國外醫(yī)學(xué).婦產(chǎn)科學(xué)分冊(cè);2004年02期

9 楊燁;黃中新;楊曉;張娣;;引產(chǎn)分娩胎盤中相關(guān)活性物質(zhì)的表達(dá)及其意義[J];中國計(jì)劃生育學(xué)雜志;2007年09期

10 關(guān)菊蓮;邵蘭芳;王丹;崔海峰;;金屬基質(zhì)蛋白酶及其抑制劑在妊娠期肝內(nèi)膽汁淤積癥患者胎盤中表達(dá)的研究[J];衛(wèi)生職業(yè)教育;2011年12期

相關(guān)會(huì)議論文 前2條

1 韓新美;韓健;楊博萍;俞麗麗;周元國;李力;;正常妊娠不同孕期大鼠胎盤中Rho的表達(dá)[A];中華醫(yī)學(xué)會(huì)第三次全國妊娠期高血壓疾病學(xué)術(shù)研討會(huì)論文匯編[C];2011年

2 韓新美;韓建;楊博萍;俞麗麗;周元國;李力;;正常妊娠不同孕期大鼠胎盤中Rho的表達(dá)[A];中華醫(yī)學(xué)會(huì)第十次全國婦產(chǎn)科學(xué)術(shù)會(huì)議產(chǎn)科會(huì)場(chǎng)（產(chǎn)科學(xué)組、妊高癥學(xué)組）論文匯編[C];2012年

相關(guān)重要報(bào)紙文章 前1條

1 田地;病毒幫助人類孕育新生命[N];大眾科技報(bào);2001年

相關(guān)博士學(xué)位論文 前8條

1 王芳;整合素連接激酶在胎盤血管性疾病中的作用研究[D];華中科技大學(xué);2012年

2 羅丹;孕激素受體及雌激素受體亞型在妊娠期肝內(nèi)膽汁淤積癥患者胎盤上的表達(dá)及意義[D];四川大學(xué);2005年

3 章瑜;輔助生殖技術(shù)妊娠安全性臨床分析及胎盤蛋白質(zhì)組學(xué)研究[D];浙江大學(xué);2010年

4 張冬鑫;脂氧素A_4在糖皮質(zhì)激素介導(dǎo)的胎盤炎癥敏化中的作用及其機(jī)制研究[D];華中科技大學(xué);2014年

5 李益堅(jiān);異種胎盤提取物誘導(dǎo)小鼠抗前列腺癌免疫反應(yīng)實(shí)驗(yàn)研究[D];中南大學(xué);2006年

6 王雁;肝細(xì)胞生長因子和血管緊張素轉(zhuǎn)化酶與妊高征血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷的研究[D];中國醫(yī)科大學(xué);2004年

7 陳希婧;輔助生殖技術(shù)子代胎盤中生長發(fā)育相關(guān)印記基因CDKN1C、PHLDA2及IGF2的表達(dá)和基因印記研究[D];浙江大學(xué);2010年

8 張名均;納米細(xì)菌致胎盤鈣化機(jī)理的初步探討[D];重慶醫(yī)科大學(xué);2014年

相關(guān)碩士學(xué)位論文 前10條

1 喬宗旭;胎盤中Apelin/Chemerin的表達(dá)與妊娠期高血壓疾病關(guān)系的研究[D];河北醫(yī)科大學(xué);2015年

2 胡曦文;p110δ在胎盤形成中的表達(dá)和功能作用的初步研究[D];廣東藥學(xué)院;2015年

3 渠鴻o

本文編號(hào)：2085981