發(fā)布時間：2018-05-17 16:28

  本文選題：Tau蛋白 + 認(rèn)知功能��； 參考：《中國現(xiàn)代醫(yī)學(xué)雜志》2015年26期

【摘要】：目的通過觀察興奮性氨基酸受體拮抗劑對宮內(nèi)窘迫后新生鼠認(rèn)知能力和Tau蛋白過度磷酸化的影響,探討興奮性氨基酸受體拮抗劑對Tau蛋白過度磷酸化的調(diào)節(jié)及兩者對新生鼠認(rèn)知能力的影響。方法采用析因設(shè)計(jì),將每只大鼠視為1個單位,予2個處理因素,即宮內(nèi)窘迫處置和否(2水平:無處置,施行宮內(nèi)窘迫,即夾閉孕鼠的子宮動脈2/3持續(xù)10 min)和興奮性氨基酸受體拮抗劑使用和否[3水平:注射生理鹽水N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)受體拮抗劑MK-801、黃芪總苷]的所有組合。全部宮內(nèi)窘迫處置結(jié)束后母鼠繼續(xù)妊娠至新生鼠娩出,待新生鼠生長至12周時開始Morris水迷宮(MWM)檢測認(rèn)知能力后留取海馬。HPLC法檢測谷氨酸(Glu)在海馬內(nèi)的濃度;免疫組織化學(xué)SP法檢測Tau蛋白5(總Tau蛋白)以及磷酸化Tau蛋白pPHF1Ser396/404、p-AT8Ser199/202、p-12E8Ser262在海馬中的表達(dá)水平。結(jié)果宮內(nèi)窘迫和Glu受體拮抗劑造成大鼠學(xué)習(xí)和記憶等腦功能障礙,即延長受試者的逃避潛伏期(EL),縮短受試者的空間探索時間(SET),兩干預(yù)因素的影響結(jié)果呈現(xiàn)相減的效果。宮內(nèi)窘迫可增加海馬中Glu的濃度;Glu受體拮抗劑對海馬內(nèi)的Glu濃度無顯著的影響。宮內(nèi)窘迫和Glu受體拮抗劑對海馬總Tau蛋白表達(dá)無影響。宮內(nèi)窘迫可增加海馬中磷酸化Tau蛋白的表達(dá);Glu受體拮抗劑可緩解海馬Tau蛋白的過度磷酸化程度;兩者疊加的影響可以呈現(xiàn)相減的效果。結(jié)論 Glu受體的拮抗劑和黃芪總苷可以緩解宮內(nèi)窘迫誘發(fā)的缺血缺氧強(qiáng)應(yīng)激后的神經(jīng)元損傷,其具體機(jī)制與阻斷興奮性毒性和緩解海馬內(nèi)Tau蛋白的過度磷酸化程度有關(guān)。
[Abstract]:Objective to investigate the effect of excitatory amino acid receptor antagonist on cognitive ability and Tau protein overphosphorylation in neonatal rats after intrauterine distress, and to explore the effect of excitatory amino acid receptor antagonist on the overphosphorylation of Tau protein and their effects on cognitive ability of neonatal rats. Methods the factorial design was used to treat each rat as 1 single ones. Position, 2 treatment factors, namely, the treatment of intrauterine distress (2 levels: no disposal, intrauterine distress, uterine artery 2/3 persistent 10 min) and [3 levels of excitatory amino acid receptor antagonists: N- methyl -D- aspartate (NMDA) receptor antagonist MK-801, all combinations of Astragalus membranaceus total glucoside. Morris water maze (MWM) was used to detect the concentration of glutamic acid (Glu) in the hippocampus after the Morris water maze (MWM) detected the cognitive ability of the newborn rats after the growth of the newborn rats to 12 weeks. The immunohistochemical SP method was used to detect the Tau protein 5 (total Tau protein) and the phosphorylated Tau protein pPHF1Ser396/404, p-AT8Se. The expression level of r199/202, p-12E8Ser262 in the hippocampus. Results intrauterine distress and Glu receptor antagonists cause brain dysfunction such as learning and memory in rats, that is, prolonging the escape latency (EL) of the subjects and shortening the space exploration time (SET) of the subjects (SET). The effects of the two intervention factors are reduced. The concentration of Glu, Glu receptor antagonist had no significant effect on the Glu concentration in the hippocampus. Intrauterine distress and Glu receptor antagonists had no effect on the expression of total Tau protein in the hippocampus. Intrauterine distress could increase the expression of phosphorylated Tau protein in the hippocampus; the Glu receptor antagonist could alleviate the degree of excessive phosphorylation of hippocampal Tau protein; the effect of both superposition can be presented. Conclusion Glu receptor antagonist and Astragalus membranaceus glycoside can alleviate the injury of neurons after the severe stress induced by hypoxia and hypoxia induced by intrauterine distress. The specific mechanism is related to blocking the excitotoxicity and alleviating the degree of excessive phosphorylation of Tau protein in the hippocampus.
【作者單位】： 解放軍第452醫(yī)院麻醉科;解放軍第452醫(yī)院醫(yī)學(xué)工程科;解放軍第452醫(yī)院眼科;天津市胸科醫(yī)院心內(nèi)科;
【基金】：中國博士后科學(xué)基金面上項(xiàng)目(No:2013M530880)
【分類號】：R714

【參考文獻(xiàn)】

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【共引文獻(xiàn)】

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【二級參考文獻(xiàn)】

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本文編號：1902054