本文選題：腺苷A受體 + 子癇前期��； 參考：《第二軍醫(yī)大學學報》2017年03期

【摘要】：目的探討腺苷A1受體(A1R)在妊娠期高血壓以及子癇前期發(fā)病機制中的作用。方法取剖宮產(chǎn)分娩的妊娠期高血壓(n=6)、子癇前期(n=14)和正常對照(n=15)產(chǎn)婦胎盤組織,采用免疫熒光檢測A1R在胎盤組織中的表達部位,蛋白質(zhì)印跡法檢測A1R在胎盤中的表達量。建立常氧、缺氧(8、24、48、72h)以及缺氧復氧(8h)滋養(yǎng)細胞模型,運用實時熒光定量PCR和蛋白質(zhì)印跡法檢測A1R在細胞中的表達情況,Transwell和蛋白質(zhì)印跡法檢測加入A1R拮抗劑8-環(huán)戊基-1,3-二丙基黃嘌呤(DPCPX)后對缺氧的胎盤滋養(yǎng)細胞侵襲性和蛋白激酶A(PKA)表達的影響。結(jié)果 A1R在胎盤表面的滋養(yǎng)細胞以及內(nèi)皮細胞中均有表達。與正常胎盤比較,A1R在輕度和重度子癇前期胎盤組織中表達升高(P0.01)。A1R在體外胎盤滋養(yǎng)細胞缺氧模型中的表達隨著缺氧時間的延長而逐漸升高(P0.05)。胎盤滋養(yǎng)細胞缺氧模型中滋養(yǎng)細胞的侵襲能力較正常組下降(P0.01),PKA表達下降(P0.05);加入拮抗劑DPCPX可以增強滋養(yǎng)細胞的侵襲性(P0.05),同時上調(diào)PKA的表達水平(P0.05)。結(jié)論缺氧程度的增加可以使A1R表達升高,A1R在胎盤滋養(yǎng)細胞中的作用機制可能與調(diào)節(jié)PKA相關。
[Abstract]:Objective to investigate the role of adenosine A 1 receptor A 1 R in the pathogenesis of hypertension complicating pregnancy and preeclampsia. Methods the placenta tissues of pregnant women with hypertension complicating pregnancy during cesarean section were collected. The expression of A1R in placenta was detected by immunofluorescence, and the expression of A1R in placenta was detected by Western blot. The model of trophoblastic cells was established with normoxic oxygen, anoxic anoxia and anoxic reoxygenation for 72h) and anoxia reoxygenation for 8h). The expression of A1R in human placental trophoblast cells was detected by real-time fluorescence quantitative PCR and Western blotting. Transwell and Western blotting were used to detect the invasiveness of placental trophoblastic cells induced by hypoxia by adding 8-cyclopentyl-1-dipropylxanthine 3- dipropylxanthine into A1R antagonist. And protein kinase (PKA) expression. Results A 1R was expressed in trophoblast and endothelial cells. Compared with normal placenta, the expression of A1R in placenta of mild and severe preeclampsia was higher than that of normal placenta. The invasion ability of trophoblast in placental trophoblastic hypoxia model was lower than that in normal group, and the expression of P0.05A was decreased in placental trophoblastic hypoxia model, and the level of PKA expression was up-regulated by adding antagonist DPCPX to enhance the invasiveness of trophoblast. Conclusion the increase of hypoxia may increase the expression of A1R in placental trophoblastic cells and its mechanism may be related to the regulation of PKA.
【作者單位】： 重慶醫(yī)科大學附屬第二醫(yī)院婦產(chǎn)科;重慶醫(yī)科大學附屬第一醫(yī)院婦產(chǎn)科;
【分類號】：R714.24

【參考文獻】

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【共引文獻】

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【相似文獻】

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本文編號：1873563