本文選題：宮腔粘連 + Interceed　； 參考：《南方醫(yī)科大學(xué)》2015年碩士論文

【摘要】：研究背景：宮腔粘連(intrauterine adhesion, IUA)是指由于子宮內(nèi)膜損傷后內(nèi)膜修復(fù)障礙,引起子宮內(nèi)膜瘢痕修復(fù),從而導(dǎo)致宮腔肌壁和(或)子宮頸管的全部或部分閉鎖,常見于人工流產(chǎn)或自然流產(chǎn)刮宮術(shù)后。IUA可引起月經(jīng)過少、閉經(jīng)、周期性下腹痛、繼發(fā)性不孕及產(chǎn)科嚴重并發(fā)癥(如流產(chǎn)、早產(chǎn)、胎盤粘連、前置胎盤、胎盤植入和產(chǎn)后出血等),對女性的生殖健康造成嚴重威脅。IUA是全世界范圍內(nèi)普遍存在的疾病,目前已成為女性繼發(fā)性不孕的第二大病因。宮腔鏡檢查和治療是目前臨床診治的金標準,但是術(shù)后出現(xiàn)再粘連的現(xiàn)象較多。宮腔鏡下宮腔粘連分離術(shù)后的子宮內(nèi)膜修復(fù)需要一段時間,在修復(fù)期間容易發(fā)生再粘連。防治術(shù)后再粘連的方法很多,多數(shù)學(xué)者傾向于以物理屏障治療為主的綜合治療,如放置宮內(nèi)節(jié)育器加用雌激素、放置小兒球囊導(dǎo)尿管、放置各種材質(zhì)制作的宮腔內(nèi)裝置、宮腔注射透明質(zhì)酸膠體、幾丁糖、羊膜移植等治療。其中以宮腔鏡下粘連分離術(shù)并輔以放置宮內(nèi)節(jié)育器、雌激素的聯(lián)合治療方法為主,但目前尚沒有一個較為理想的防治方法。因此,防治術(shù)后再粘連已成為臨床醫(yī)生密切關(guān)注的問題。國內(nèi)外學(xué)者也采取應(yīng)用一些防粘連材料,取得了一定的防粘連效果,月經(jīng)癥狀也有一定的改善,但妊娠率及分娩率仍不理想。研究學(xué)者一致認為,宮腔粘連的治療效果不能單純的僅從改善臨床月經(jīng)癥狀來評估,更重要的是要提高患者的臨床妊娠率及活產(chǎn)率。氧化再生纖維素防粘連膜(Interceed)是經(jīng)氧化氮處理的可吸收人造纖維織物,具有良好的生物相容性、可降解性、無毒性及安全有效性等優(yōu)點。目前已廣泛用于普外科及婦產(chǎn)科盆腹腔手術(shù)中,其預(yù)防腹腔及盆腔粘連效果十分明確,但將Interceed用于宮腔的研究甚少,本研究團隊前期已成功的將Interceed聯(lián)合宮內(nèi)節(jié)育器及雌激素用于宮腔粘連分離術(shù)后的治療,取得了較好的防粘連效果,但由于觀察時間尚短,大部分患者仍在治療中,其妊娠率還未見顯著提高。胚胎成功著床的關(guān)鍵因素在于胚胎質(zhì)量和子宮內(nèi)膜容受性。隨著輔助生殖技術(shù)的發(fā)展,胚胎質(zhì)量得到了顯著提高,但胚胎種植率低仍是限制人類輔助生殖技術(shù)發(fā)展的瓶頸問題。子宮內(nèi)膜容受性反映了子宮內(nèi)膜對胚胎的接受能力,即子宮內(nèi)膜處于一種允許囊胚定位、黏附、侵入并使內(nèi)膜間質(zhì)發(fā)生改變,從而導(dǎo)致胚泡成功植入內(nèi)膜組織的狀態(tài)。子宮內(nèi)膜容受性降低成為胚胎種植率低的主要因素。目前研究認為,胞飲突的表達和整合素αvβ3是公認的子宮內(nèi)膜容受性標志物。子宮內(nèi)膜容受性具有嚴格的時空特異性,人胞飲突在排卵后6d-8d出現(xiàn),持續(xù)不到48h。家兔的胞飲突表達在交配后的7d-8d,此期正是胚泡開始與子宮內(nèi)膜附著的時期。在著床窗期,整合素αvβ3與胞飲突同步出現(xiàn)。目前國內(nèi)外對于IUA患者子宮內(nèi)膜容受性的研究甚少,有關(guān)Interceed治療后對IUA患者子宮內(nèi)膜容受性的影響也未見研究報告,為此,本研究采用機械和感染雙重損傷法構(gòu)建新西蘭大白兔IUA動物模型,再予以Interceed聯(lián)合雌激素治療,通過觀察子宮內(nèi)膜形態(tài)學(xué)、組織學(xué)等一系列的變化,評估該方法治療IUA的療效；通過觀察著床窗期子宮內(nèi)膜胞飲突和整合素αvβ3的表達,評估該方法對子宮內(nèi)膜容受性的影響,從而評估Interceed聯(lián)合雌激素治療IUA的安全性和有效性,為臨床IUA的治療提供理論依據(jù)。第一章Interceed聯(lián)合雌激素治療兔宮腔粘連的療效目的：采用機械及感染雙重損傷法構(gòu)建新西蘭大白兔IUA動物模型,給予宮腔內(nèi)置入Interceed和肌注雌激素聯(lián)合治療,探討其療效,為臨床治療提供理論依據(jù)。方法：1.健康成年雌性未孕普通級新西蘭大白兔96只,隨機分為6組,每組各16只。(1)正常對照組：行假手術(shù),不造模。(2) Interceed對照組：在正常兔子宮宮腔內(nèi)置入Interceed。(3)模型組：建模后不做任何治療。(4) Interceed治療組：建模后1w宮腔內(nèi)置入Interceed治療。(5)雌激素治療組：建模后1w大腿肌注苯甲酸雌二醇(0.5mg/kg),每4天注射1次,共2次。(6)聯(lián)合治療組：建模后1w宮腔內(nèi)置入Interceed同時肌注苯甲酸雌二醇(0.5mg/kg),每4天注射1次,共2次。其中后4組均采用雙重損傷法(刮宮及脂多糖棉線置入)造模。此造模方法是本研究團隊前期研究工作中成功自創(chuàng)及應(yīng)用的方法,重復(fù)性良好,具體造模過程見正文。2.每組分別在治療前(即建模后1w)、治療后1W、2W、4w各取4只,采集耳緣靜脈血,放射免疫法檢測血清中雌二醇的濃度；處死后收集雙側(cè)子宮組織,肉眼觀察子宮的解剖學(xué)變化；HE染色觀察子宮內(nèi)膜形態(tài)及進行腺體計數(shù)；Masson染色檢測子宮內(nèi)膜纖維化程度；IHC法檢測子宮內(nèi)膜TGF-p1的蛋白表達。3.采用SPSS 19.0統(tǒng)計軟件進行統(tǒng)計學(xué)分析,所有實驗數(shù)據(jù)用均數(shù)±標準差表示,進行方差齊性檢驗,多組間比較采用單因素方差分析(One-Way ANOVA),各組間兩兩比較：若符合方差齊性,則采用LSD檢驗；若不符合方差齊性,則采用iTamhane's檢驗。P0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。結(jié)果：1.各組子宮解剖學(xué)觀察正常對照組子宮外觀呈粉紅色,子宮內(nèi)膜區(qū)呈灰白色,可見腺體開口,表面無出血或充血點。Interceed對照組解剖學(xué)結(jié)構(gòu)無明顯改變,可觀察到Interceed置入宮腔2w完全吸收。模型組在隨建模時間的延長子宮水腫和宮腔積水程度逐漸加重,腺體極少,子宮內(nèi)膜厚薄不均。Interceed治療組、雌激素治療組及聯(lián)合治療組隨著治療時間的延長,子宮水腫和宮腔積水情況逐漸減輕,腺體不同程度修復(fù),其中聯(lián)合治療組治療后4w子宮解剖學(xué)形態(tài)基本恢復(fù)正常。實驗各組卵巢、輸卵管等其他器官外觀均無明顯變化。2.各組兔血清雌二醇濃度比較各組血清雌二醇濃度的方差分析顯示：不同處理組間有顯著性差異(F=6.585,P=0.000)；處理后不同時間之間亦有顯著性差異(F=9.501,P=0.000)。(1)治療前：6組間兔血清雌二醇濃度比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(F=0.564,P=0.726)。(2)治療后1W：6組間血清雌二醇濃度比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義(F=412.198,P0.000)。聯(lián)合治療組、雌激素治療組顯著高于其他各組(P0.05),余各組與正常對照組比較差異均無統(tǒng)計學(xué)意義(PInterceed對照組=0.664,P模型組=0.631,PInterceed治療組＝0.573)。(3)治療后2W：6組間血清雌二醇濃度比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義(F=35.301,P0.000)。聯(lián)合治療組、雌激素治療組顯著高于其他各組(P0.05)。余各組與正常對照組比較差異均無統(tǒng)計學(xué)意義(PInterceed對照組=0.804,P模型組=0.764,PInterceed治療組=0.737)。(4)治療后4W：6組間血清雌二醇濃度比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(F=1.107,P=0.391)。3.HE染色下子宮內(nèi)膜腺體數(shù)量的比較HE染色下正常兔子宮分內(nèi)膜層、肌層及漿膜層,其中內(nèi)膜層可分為黏膜層及黏膜下層,黏膜層為單層柱狀上皮細胞覆蓋,黏膜下可見腺體、血管和少量成纖維細胞。隨著治療時間的延長,三個治療組子宮內(nèi)膜腺體數(shù)量均呈不同程度增加。(1)治療前：6組間腺體數(shù)量比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義(F=46.992,P0.001)。后4組與正常對照組相比差異均有統(tǒng)計學(xué)意義(P模型組=0.000,PhIterceed治療組=0.000,P雌激素治療組=0.000, P聯(lián)合治療組=0.000)。Interceed對照組與正常對照組比較無統(tǒng)計學(xué)差異(P=0.674)。聯(lián)合治療組分別與Interceed治療組和雌激素治療組比較差異均無統(tǒng)計學(xué)差異(P=0.766,P=0.692)。(2)治療后1W.6組間腺體數(shù)量比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義(F=34.428,P0.001)。后4組與正常對照組相比差異均有統(tǒng)計學(xué)意義(P模型組=0.000,PInterceed治療組=0.000,P雌激素治療組=0.000, P聯(lián)合治療組=0.002)。Interceed對照組與正常對照組比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P=0.774)。聯(lián)合治療組分別與Interceed治療組和雌激素治療組比較差異均有統(tǒng)計學(xué)意義(P=0.000,P=0.007)。(3)治療后2w：6組間腺體數(shù)量比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義(p17.758,P0.001)。模型組、Interceed治療組和雌激素治療組分別與正常對照組比較,差異均有統(tǒng)計學(xué)意義(P模型組=0.000,P Interceed治療組=0.040,P雌激素治療組=0.004)。Interceed對照組、聯(lián)合治療組分別與正常對照組比較差異均無統(tǒng)計學(xué)意義(P=0.907,P=0.711)。聯(lián)合治療組分別與Interceed治療組、雌激素治療組比較差異均有統(tǒng)計學(xué)意義(P=0.017,P=0.002)。(4)治療后4W.6組間腺體數(shù)量比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義(F=8.832,P0.001)。模型組與正常對照組比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P=0.000),余4組與正常對照組比較差異均無統(tǒng)計學(xué)意義(PInterceed對照組=0.517,P Interceed治療組=0.104,P雌激素治療組=0.108,P聯(lián)合治療組=0.186)。聯(lián)合治療組分別與Interceed治療組和雌激素治療組比較均有顯著性差異(P=0.004,P=0.005)。4.Masson染色下子宮內(nèi)膜纖維化面積比的比較Masson染色下可觀察到正常兔子宮內(nèi)膜間質(zhì)內(nèi)含有少量排列整齊的藍色膠原纖維。隨著治療時間的延長,三個治療組子宮內(nèi)膜纖維化程度逐漸減輕。(1)治療前：6組間纖維化面積比率比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義(F=79.978,P0.001)。后4組與正常對照組比較差異均有統(tǒng)計學(xué)意義(P模型組0.000,P Interceed治療組=0.000, P雌激素治療組=0.000,P聯(lián)合治療組=0.000)。Interceed對照組與正常對照組比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P=0.836)。聯(lián)合治療組分別與Interceed治療組和雌激素治療組比較差異均無統(tǒng)計學(xué)意義(P=0.605,P=0.279)。(2)治療后1W：6組間纖維化面積比率比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義(F=60.685,P0.001)。模型組、Interceed治療組、雌激素治療組分別與正常對照組比較差異均有統(tǒng)計學(xué)意義(P模型組=0.000,PIntereed治療組=0.000,P雌激素治療組=0.000)。Interceed對照組和聯(lián)合治療組分別與正常對照組比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P=0.941,P=0.744)。聯(lián)合治療組分別與Interceed治療組和雌激素治療組比較差異均有統(tǒng)計學(xué)意義(P=0.001,P=0.002)。(3)治療后2W：6組間纖維化面積比率比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義(F=150.764,P0.001)。模型組和雌激素治療組分別與正常對照組比較差異均有統(tǒng)計學(xué)意義(P模型組=0.000,P雌激素治療組=0.007)。Interceed對照組、Interceed治療組和聯(lián)合治療組分別與正常對照組比較差異均無統(tǒng)計學(xué)意義(PInterceed對照組=0.977,PInterceed治 療組=0.641,P聯(lián)臺治療組=0.206).聯(lián)合治療組與Interceed治療組差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P=0.707),與雌激素治療組比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P=0.000)。(4)治療后4W：6組間纖維化面積比率比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義(F=155.768,P0.001)。模型組與正常對照組比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P=0.000),余各組與正常對照組比較差異均無統(tǒng)計學(xué)意義(PIntereed對照組=0.998,P Interceed治療組=0.254,P雌激素治療組=0.387,P聯(lián)合治療組=0.062)。聯(lián)合治療組與雌激素治療組比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P=0.000),與Interceed治療組比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P=0.996)。5.各組子宮內(nèi)膜TGF-p1蛋白水平表達分析TGF-β1蛋白在子宮內(nèi)膜腔上皮、腺上皮及間質(zhì)中均有表達,呈棕黃色顆粒狀。(1)治療前：6組間子宮內(nèi)膜TGF-β1蛋白表達量比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義(F=55.664,P0.001)。后4組與正常對照組比較,差異均有統(tǒng)計學(xué)意義(P模型組=0.000,PInterc,eed治療組=0.000,P雌激素治療組=0.000,P聯(lián)合治療組=0.000)。Interceed對照組與正常對照組比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P=0.989)。聯(lián)合治療組分別與Interceed治療組和雌激素治療組相比均無顯著性差異(P=0.534,P=0.584)。(2)治療后1W：6組間子宮內(nèi)膜TGF-β1蛋白表達量比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義(F=59.684,P0.001)。模型組、Interceed治療組、雌激素治療組和聯(lián)合治療組分別與正常對照組比較,差異均有統(tǒng)計學(xué)意義(P模型組=0.000,P Interceed治療組=0.000,P雌激素治療組=0.000,P聯(lián)合=0.000)。Interceed對照組與正常對照組比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P=0.066)。聯(lián)合治療組分別與Interceed治療組和雌激素治療組比較差異均有統(tǒng)計學(xué)意義(P=0.009,P=0.043)。(3)治療后2W：6組間子宮內(nèi)膜TGF-p1蛋白表達量比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義(F=102.618,P0.001)。模型組、Interceed治療組、雌激素治療組分別與正常對照組比較,差異均有統(tǒng)計學(xué)意義(P模型組=0.000,P Interceed治療組=0.000,P雌激素治療組=0.007).Interceed對照組和聯(lián)合治療組分別與正常對照組比較差異均無統(tǒng)計學(xué)差異(P Interceed對照組=0.971,P聯(lián)合治療組=0.104)。聯(lián)合治療組分別與Interceed治療組和雌激素治療組比較差異均有統(tǒng)計學(xué)意義(P=0.000,P=0.009)。(4)治療后4W-6組間子宮內(nèi)膜TGF-p1蛋白表達量比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義(F=174.634,P0.001)。模型組和Interceed治療組分別與正常對照組比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P=0.000,P=0.002),余各組與正常對照組比較,差異均無統(tǒng)計學(xué)意義(P Interceed對照組=0.940,P雌激素治療組=0.608,P聯(lián)合治療組=0.993)。聯(lián)合治療組與Interceed治療組比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P=0.001),與雌激素治療組比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P=0.170)。結(jié)論：1.機械和感染雙重損傷法可構(gòu)建相對穩(wěn)定的新西蘭大白兔IUA動物模型,重復(fù)性好,可通過此模型評價Interceed聯(lián)合雌激素治療宮腔粘連的療效。2.Interceed用于兔宮腔后無炎癥等反應(yīng),對正常子宮內(nèi)膜也無不良影響。3.Interceed治療組、雌激素治療組和聯(lián)合治療組,三種方法治療IUA后均可在一定程度上逆轉(zhuǎn)子宮內(nèi)膜腺體數(shù)量的表達、子宮內(nèi)膜間質(zhì)纖維化程度和子宮內(nèi)膜TGF-p1蛋白的表達,其中以聯(lián)合治療方法效果最佳。第二章Interceed聯(lián)合雌激素治療兔宮腔粘連對子宮內(nèi)膜容受性影響的研究目的：采用機械和感染雙重損傷法構(gòu)建新西蘭大白兔IUA動物模型,給予宮腔內(nèi)置入Interceed和肌注雌激素聯(lián)合治療,通過觀察雌兔著床窗期子宮內(nèi)膜胞飲突和整合素αvβ3蛋白的表達情況,探討其對子宮內(nèi)膜容受性的影響,為臨床治療提供理論依據(jù)。方法：1.健康成年雌性未孕普通級新西蘭大白兔144只,隨機分為6組,每組各24只,各組建模及治療方法同第一章。①正常對照組；②Interceed對照組；③模型組；④Interceed治療組；⑤雌激素治療組；⑥聯(lián)合治療組。治療后第2w開始觀察各組雌兔2個正常發(fā)情周期(8d～15d/周期),于發(fā)情期用消毒過的圓滑玻璃棒涂上甘油刺激雌兔的陰道,誘發(fā)排卵形成雌兔假孕模型。2.分別在假孕后第6d、7d、8d各組各處死8只雌兔,立即剖腹取出雙側(cè)子宮,所得標本分為2份：一份縱行剖開,用PBS液反復(fù)沖洗宮腔數(shù)次,固定于2.5%戊二醛溶液中行掃描電鏡觀察子宮內(nèi)膜上胞飲突的表達；一份用4%多聚甲醛固定24h,行IHC染色觀察子宮內(nèi)膜上整合素αβ3的蛋白表達。3.采用SPSS 19.0統(tǒng)計軟件進行統(tǒng)計學(xué)分析,所有實驗數(shù)據(jù)用均數(shù)±標準差表示,進行方差齊性檢驗,多組間比較采用單因素方差分析(One-Way ANOVA),各組間兩兩比較：若符合方差齊性,則采用LSD檢驗；若不符合方差齊性,則采用Tamhane's檢驗。P0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。結(jié)果：1.各組雌兔著床窗期子宮內(nèi)膜胞飲突的表達掃描電鏡下見在胞飲突發(fā)育之前,子宮內(nèi)膜表面由含有微絨毛的無纖毛細胞覆蓋。胞飲突在子宮內(nèi)膜表面呈較大的蘑菇樣突起。(1)正常對照組：假孕第6d子宮內(nèi)膜表面見大量細胞開始突向?qū)m腔,微絨毛縮短、消失,胞飲突開始形成,即為發(fā)育中的胞飲突；假孕第7d子宮內(nèi)膜表面見表達豐富、完全發(fā)育的胞飲突,表面裸露,無微絨毛,大小一致,邊界清楚,呈光滑的蘑菇樣突起；假孕第8d胞飲突表面皺縮,呈塌陷狀,即為退化的胞飲突。(2)Interceed對照組：假孕第6d子宮內(nèi)膜表面見微絨毛縮短,大量細胞開始突起,即發(fā)育中的胞飲突；假孕第7d子宮內(nèi)膜表面見豐富的膜狀突起,形態(tài)較規(guī)則,偶見短而細的的微絨毛,即為發(fā)育完全的胞飲突；假孕第8d微絨毛再次出現(xiàn),突起表面皺褶增多,為退化的胞飲突。(3)模型組：假孕第6d子宮內(nèi)膜表面見大量微絨毛,可見少數(shù)突起的細胞,呈局灶性分布,發(fā)育不同步,可見少數(shù)發(fā)育中的胞飲突及發(fā)育完全的胞飲突；假孕第7d子宮內(nèi)膜表面胞飲突被抑制,分布明顯稀少,呈局灶性生長,發(fā)育不同步,部分為完全發(fā)育的胞飲突,部分為開始衰退的胞飲突；假孕第8d微絨毛再次出現(xiàn),胞飲突消失。(4)Interceed治療組：假孕第6d子宮內(nèi)膜表面見大量細胞略向?qū)m腔突起,大小不一致,微絨毛開始縮短,為發(fā)育中的胞飲突；假孕第7d子宮內(nèi)膜表面表達豐富的胞飲突,大小不一致,發(fā)育不同步,部分為發(fā)育完全的胞飲突,部分為發(fā)育中的胞飲突；假孕第8d胞飲突開始減少,發(fā)育不同步,部分胞飲突表面皺縮退化,部分為發(fā)育完全的胞飲突。(5)雌激素治療組：假孕第6d子宮內(nèi)膜表面見大量細胞向?qū)m腔突起,形態(tài)飽滿,大小不一致,微絨毛縮短明顯,為發(fā)育中的胞飲突；假孕第7d子宮內(nèi)膜表面表達豐富的胞飲突,大小不一致、形態(tài)不規(guī)則、發(fā)育不同步,部分為發(fā)育完全的胞飲突,部分為開始退化的胞飲突；假孕第8d見突起皺縮萎陷,為退化的胞飲突。(6)聯(lián)合治療組：假孕第6d子宮內(nèi)膜表面見大量細胞向?qū)m腔突起,形態(tài)飽滿,大小較一致,微絨毛縮短明顯,為發(fā)育中的胞飲突；假孕第7d子宮內(nèi)膜表面見表達豐富的胞飲突,大小較一致、形態(tài)較規(guī)則,邊界清楚,大部分為完全發(fā)育的胞飲突,極少數(shù)為開始衰退的胞飲突；假孕第8d見大量胞飲突皺縮增多,分布均勻,為退化的胞飲突。2.各組著床窗期子宮內(nèi)膜上整合素αvβ3蛋白的表達在著床期,整合素αvβ3表達于子宮內(nèi)膜的腔上皮與腺上皮的胞漿中,且表達強弱不一。(1)假孕第6d：6組間子宮內(nèi)膜整合素αvβ3蛋白表達量比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義(F=33.884,P0.001)。模型組、Interceed治療組和雌激素治療組分別與正常對照組比較差異均有統(tǒng)計學(xué)意義,P值分別為：P模型組=0.000,PInterceed治療組=O.005,P雌激素治療組=0.002。聯(lián)合治療組、Interceed對照組分別與正常對照組比較差異均無統(tǒng)計學(xué)意義(P=0.100,P=0.891)。聯(lián)合治療組分別與Interceed治療組和雌激素治療組比較差異均有統(tǒng)計學(xué)意義(P=0.001,P=0.006)。(2)假孕第7d：6組間子宮內(nèi)膜整合素avβ3蛋白表達量比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義(F=22.761,P0.001)。模型組、Interceed治療組和雌激素治療組分別與正常對照組比較差異均有統(tǒng)計學(xué)意義,P值分別為：P模型組=0.000,PInterceed治療組=0.006,P雌激素治療組=0.003。聯(lián)合治療組、Interceed對照組分別與正常對照組比較差異均無統(tǒng)計學(xué)意義(P=0.110,P=0.465)。聯(lián)合治療組分別與Interceed治療組和雌激素治療組比較差異均有統(tǒng)計學(xué)意義(P=0.032,P=0.023)。(3)假孕第8d：6組間子宮內(nèi)膜整合素αvβ3蛋白表達量比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義(F=25.546,P0.001)。模型組、Interceed治療組、雌激素治療組和聯(lián)合治療組分別與正常對照組比較差異均有統(tǒng)計學(xué)意義,P值分別為：P u組=0.006,PInterceed治療組=0.006,P雌激素泊療組=0.008,P聯(lián)合治療組=0.018。Interceed對照組與正常對照組比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P=0.460)。聯(lián)合治療組分別與Interceed治療組和雌激素治療組比較差異均有統(tǒng)計學(xué)意義(P=0.007,P=0.048)。結(jié)論：1.模型組子宮內(nèi)膜胞飲突表達呈微量局灶性分布、子宮內(nèi)膜整合素αvβ3蛋白表達顯著降低,提示機械和感染雙重損傷子宮內(nèi)膜后容受性降低。2.Interceed對照組子宮內(nèi)膜上整合素αvβ3蛋白的表達和胞飲突的表達、發(fā)育與正常對照組相似,提示Interceed對正常子宮內(nèi)膜容受性無明顯不良影響。3. Interceed治療組、雌激素治療組和聯(lián)合治療組,3種方法治療IUA后均可在一定程度上增加子宮內(nèi)膜整合素αvβ3蛋白的表達和改善子宮內(nèi)膜胞飲突的表達和發(fā)育。4.聯(lián)合治療組治療IUA后子宮內(nèi)膜上胞飲突發(fā)育趨于同步、整合素αvβ3蛋白的表達量達到最高,提示聯(lián)合治療方法可最大程度改善IUA子宮內(nèi)膜的容受性。
[Abstract]:......
【學(xué)位授予單位】：南方醫(yī)科大學(xué)
【學(xué)位級別】：碩士
【學(xué)位授予年份】：2015
【分類號】：R713.4

【參考文獻】

相關(guān)期刊論文 前1條

1 吳瓊蔚;謝暉亮;;輔助生殖患者宮腔粘連術(shù)后應(yīng)用人工周期促內(nèi)膜修復(fù)的療效及對生育結(jié)局的影響[J];生殖醫(yī)學(xué)雜志;2014年02期

，

本文編號：1860521