本文選題：卵巢早衰 + 異常黏液質(zhì)�。� 參考：《新疆醫(yī)科大學(xué)》2017年碩士論文

【摘要】：目的:探討卵巢早衰與維醫(yī)異常黏液質(zhì)之間的相互聯(lián)系,建立異常黏液質(zhì)證候與卵巢早衰病證及西醫(yī)卵巢早衰大鼠模型,對(duì)各組大鼠性腺軸相關(guān)的激素水平以及組織病理學(xué)指標(biāo)進(jìn)行比較,為卵巢早衰的發(fā)生發(fā)展和維醫(yī)治療卵巢早衰的研究提供依據(jù)。方法:第一組:選用100只性功能正常的雌性Wistar大鼠,從中隨機(jī)抽取10只設(shè)為正常對(duì)照組(C組),其余90只為造模組,按照異常黏液質(zhì)的造模方法建立異常黏液質(zhì)證侯模型造模時(shí)間為20周。每日觀察模型大鼠生物學(xué)表征,建立證侯模型后,眼眶取靜脈血采用放射免疫法檢測(cè)E2、FSH、LH等生殖激素水平,篩選出卵巢早衰病證模型,隨后將卵巢早衰病證模型與證侯模型隨機(jī)分為證侯模型組(A1組)、證侯藥物反證組(A2組)、證侯自然反證組(A3組)、病證模型組(B1組)、病證藥物反證組(B2組)和病證自然反證組(B3組),分別給予相應(yīng)反證2周。第二組:選用10只性功能正常的雌性Wistar大鼠,設(shè)為POF組,腹腔注射西藥順氯氨鉑建立POF大鼠模型。(1)觀測(cè)各組大鼠生物學(xué)表征,確定模型建立。(2)采用酶聯(lián)免疫吸附法檢測(cè)各組大鼠外周血清中E2、FSH、LH、P、PRL以及INHB水平變化;(3)通過(guò)HE染色,光鏡下觀察各組大鼠下丘腦、垂體、卵巢組織形態(tài)學(xué)變化;結(jié)果:1、生物學(xué)表征觀測(cè):(1)造模期間生物學(xué)表征觀測(cè)結(jié)果:第一組:模型組大鼠體重增長(zhǎng)速度緩慢,逐漸出現(xiàn)毛發(fā)雜亂且無(wú)光澤,日�；顒�(dòng)減少,出現(xiàn)倦怠嗜睡的表現(xiàn),對(duì)刺激的反應(yīng)敏感,爭(zhēng)水現(xiàn)象明顯減少甚至消失,尿量增多且色淡,大便增多且軟,不成形,舌苔白膩;第二組:西醫(yī)POF組體重減輕,進(jìn)食水及二便減少,舌苔發(fā)白,毛發(fā)松散,嗜睡,精神萎靡不振,行動(dòng)遲緩;(2)反證期間生物學(xué)表征的變化:證候和病證模型組以及證候自然與病證自然反證組無(wú)明顯變化;藥物反證后,證候藥物和病證藥物反證組扎堆少動(dòng)現(xiàn)象有所改善但仍然與正常對(duì)照組有差異,逐漸出現(xiàn)明顯的爭(zhēng)水現(xiàn)象,尿量明顯減少,色淡黃,大便量明顯減少,大便濕軟成形,舌淡紅苔薄白;證候自然和病證自然反證組無(wú)明顯變化;2、各組大鼠的血清E2、FSH、LH、P、PRL及INHB水平變化趨勢(shì)及各組之間比較結(jié)果:證候和病證模型組E2、P、INHB呈下降趨勢(shì),而FSH、LH呈上升趨勢(shì);與正常對(duì)照組比較證候模型FSH與INHB水平有顯著差異(P0.05),病證模型E2、FSH、LH、P、INHB水平差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P0.05);藥物反證后,證候藥物反證組INHB、P水平升高,FSH水平降低,P水平與正常對(duì)照組比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P0.05),病證藥物反證組E2、INHB水平升高FSH、LH水平降低,與正常對(duì)照組比較E2、LH、P水平有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P0.05),INHB水平無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義;證候自然反證組與正常對(duì)照組比較FSH、P、INHB水平顯著差異(P0.05),病證自然反證組與正常對(duì)照組比較E2、LH、FSH以及INHB水平有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P0.05),PRL與P水平差異不顯著(P0.05)。3、組織形態(tài)學(xué)變化:(1)下丘腦:正常對(duì)照組下丘腦神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞和神經(jīng)元細(xì)胞數(shù)目和體積均勻,排列整齊,結(jié)構(gòu)清晰,胞核深染核質(zhì)界限明顯。證候、病證模型組及POF模型組:不同程度下丘腦基質(zhì)疏松,開(kāi)始出現(xiàn)部分胞核界限不清,伴有血管擴(kuò)張充血,部分細(xì)胞核染色較淺,有空泡樣病等變化;證候藥物與病證藥物反證組:下丘腦基質(zhì)不同程度改善;證候自然反證與病證自然反證無(wú)明顯變化;(2)垂體:正常對(duì)照組垂體基質(zhì)致密,嗜酸性細(xì)胞和嫌色細(xì)胞結(jié)構(gòu)正常;證候、病證模型組及POF模型組:不同程度出現(xiàn)腺垂體基質(zhì)疏松,核質(zhì)邊界不清,個(gè)別核質(zhì)出現(xiàn)泡樣變化,神經(jīng)基質(zhì)疏松等變化;證候藥物與病證藥物反證組:原有的病理變化不同程度改善;證候自然與病證自然反證組無(wú)明顯變化;(3)卵巢:正常對(duì)照組卵泡生長(zhǎng)活躍,發(fā)育良好,可見(jiàn)各級(jí)卵泡且成熟卵泡數(shù)量居多。證候、病證模型組及POF模型組:不同程度黃體數(shù)目較少、體積萎縮,各級(jí)卵泡數(shù)量明顯減少。證候藥物與病證藥物反證:不同程度成熟卵泡居多,各級(jí)卵泡發(fā)育良好,黃體細(xì)胞豐富。證候自然,病證自然反證組病理狀況無(wú)明顯變化;結(jié)論:維醫(yī)異常黏液質(zhì)型卵巢早衰病證與證侯大鼠模型,其生物學(xué)表征高度與維醫(yī)臨床證侯特征相吻合,說(shuō)明證候與病證動(dòng)物模型具有較好的科學(xué)性和可靠性;異常黏液質(zhì)證候與卵巢早衰病證以及西醫(yī)POF組大鼠E2、FSH、LH、P、PRL以及INHB等激素水平及HPOA軸組織均有不同程度的組織病理學(xué)改變,同時(shí)伴有水平的紊亂。經(jīng)對(duì)證藥物木尼孜其百尕木合劑反證后藥物反證模型大鼠激素水平和組織病理學(xué)變化有所改善,證明對(duì)證藥物對(duì)模型激素水平和組織病理變化有調(diào)整作用。
[Abstract]:Objective : To study the relationship between premature ovarian failure and abnormal mucus quality , establish a model of abnormal mucoid syndrome and premature ovarian failure syndrome , and to provide a basis for the study of ovarian premature failure . Methods : One group : 100 female Wistar rats with normal sexual function were randomly divided into two groups : syndrome group ( group A1 ) , syndrome differentiation group ( B2 group ) and syndrome group ( B3 group ) . The results were as follows : ( 1 ) The body weight of the rats in the model group was slow , the appearance of pituitary and ovary was observed under the light microscope . The levels of serum E2 , FSH , LH , P , PRL and INHB in normal control group were significantly higher than those in normal control group ( P0.05 ) . There were no obvious changes in the levels of LH , FSH , LH , P , PRL and INHB in normal control group .

【學(xué)位授予單位】：新疆醫(yī)科大學(xué)
【學(xué)位級(jí)別】：碩士
【學(xué)位授予年份】：2017
【分類(lèi)號(hào)】：R711.75;R-332

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本文編號(hào)：1832877