CTHRC1對(duì)卵巢癌細(xì)胞順鉑耐藥的作用及機(jī)制研究
本文選題:CTHRC + 卵巢腫瘤 ; 參考:《現(xiàn)代婦產(chǎn)科進(jìn)展》2017年07期
【摘要】:目的:探究膠原三股螺旋重復(fù)蛋白1(CTHRC1)對(duì)卵巢癌細(xì)胞順鉑耐藥的作用及其相關(guān)機(jī)制。方法:Western blot法檢測(cè)卵巢癌細(xì)胞株A2780、SKOV3及順鉑耐藥細(xì)胞株A2780/DDP、SKOV3/DDP中CTHRC1蛋白表達(dá)水平。慢病毒lenti-sh CTHRC1轉(zhuǎn)染SKOV3/DDP細(xì)胞,下調(diào)CTHRC1表達(dá)水平。CCK-8法檢測(cè)沉默CTHRC1后SKOV3/DDP細(xì)胞增殖情況及順鉑半數(shù)抑制濃度(IC_(50))的變化。Western blot法檢測(cè)轉(zhuǎn)染后SKOV3/DDP細(xì)胞中抗凋亡蛋白Bcl-2的表達(dá)情況及Akt、STAT3的磷酸化水平。結(jié)果:與A2780和SKOV3細(xì)胞相比,順鉑耐藥細(xì)胞株A2780/DDP和SKOV3/DDP細(xì)胞中CTHRC1蛋白表達(dá)水平相對(duì)較高(P0.05)。靶向下調(diào)CTHRC1表達(dá)后,SKOV3/DDP-sh CTHRC1細(xì)胞的增殖能力無(wú)明顯變化,但順鉑的IC_(50)顯著降低(P0.01),Akt、STAT3磷酸化水平受到抑制,Bcl-2表達(dá)水平降低(P0.05)。結(jié)論:CTHRC1可能通過(guò)Akt、STAT3信號(hào)通路,調(diào)節(jié)抗凋亡蛋白Bcl-2的表達(dá),繼而影響卵巢癌細(xì)胞對(duì)順鉑的敏感度。
[Abstract]:Aim: to investigate the effect of collagen triple helix repeat protein 1 (CTHRC 1) on cisplatin resistance in ovarian cancer cells and its related mechanism.Methods the expression of CTHRC1 protein in ovarian cancer cell line A2780 SKOV3 and cisplatin resistant cell line A2780 / DDP- SKOV3 / DDP was detected by Western blot.Lentivirus lenti-sh CTHRC1 was transfected into SKOV3/DDP cells.The expression level of CTHRC1 was down-regulated. CCK-8 method was used to detect the proliferation of SKOV3/DDP cells after silencing CTHRC1 and the changes of half inhibitory concentration of cisplatin. Western blot method was used to detect the expression of anti-apoptotic protein Bcl-2 and the phosphorylation of Akttium-STAT3 in SKOV3/DDP cells after transfection.Results: compared with A2780 and SKOV3 cells, the expression of CTHRC1 protein in A2780/DDP and SKOV3/DDP cells was higher than that in A2780 and SKOV3 cells.The proliferative ability of SKOV3 / DDP-sh CTHRC1 cells did not change significantly after down-regulation of CTHRC1 expression, but Cisplatin ICP-50 significantly decreased the phosphorylation level of P0.01AktT3-STAT3 and decreased the expression level of Bcl 2 in SKOV3 / DDP-sh CTHRC1 cells.Conclusion the expression of antiapoptotic protein Bcl-2 may be regulated through the Akt- STAT3 signaling pathway, which may affect the sensitivity of ovarian cancer cells to cisplatin.
【作者單位】: 上海交通大學(xué)醫(yī)學(xué)院附屬仁濟(jì)醫(yī)院婦產(chǎn)科
【基金】:國(guó)家自然科學(xué)基金資助項(xiàng)目(No:81672564)
【分類號(hào)】:R737.31
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【共引文獻(xiàn)】
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本文編號(hào):1760682
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