本文選題：宮頸腫瘤 + 細(xì)胞凋亡　； 參考：《重慶醫(yī)學(xué)》2017年06期

【摘要】：目的探討10058-F4誘導(dǎo)宮頸癌CaSki細(xì)胞凋亡的現(xiàn)象及機制。方法用CCK8的方法檢測不同濃度的10058-F4和10058-F4作用不同時間對CaSki細(xì)胞生長的影響;流式細(xì)胞術(shù)檢測10058-F4對CaSki凋亡率的影響;Western blot方法檢測10058-F4的藥物有效性(c-MYC的表達(dá)下調(diào))及對CaSki細(xì)胞的凋亡誘導(dǎo)作用;Western blot和RT-PCR的方法檢測線粒體蛋白的表達(dá)情況,流式細(xì)胞術(shù)檢測細(xì)胞ROS產(chǎn)生。結(jié)果通過CCK8實驗檢測出10058-F4對CaSki的增殖抑制具有時間依賴性和濃度依賴性,始于第48小時,IC50為122μmmol/L。用122μmmol/L的10058-F4處理CaSki細(xì)胞48h,通過流式細(xì)胞術(shù)檢測凋亡發(fā)現(xiàn)處理組細(xì)胞出現(xiàn)明顯凋亡(52%),同時Western blot檢測發(fā)現(xiàn)剪切型PARP表達(dá)量上調(diào)。Western blot和RT-PCR檢測發(fā)現(xiàn)122μmmol/L的10058-F4處理CaSki細(xì)胞48h可以明顯降低線粒體氧化磷酸化蛋白(NDUFS1、SDHA、UQCRC2、COXIV、OSCP)的表達(dá),引起線粒體活性氧(ROS)產(chǎn)生明顯增高,從而誘導(dǎo)細(xì)胞凋亡。結(jié)論 10058-F4可以通過降低線粒體氧化磷酸化蛋白的表達(dá)引起ROS產(chǎn)生來誘導(dǎo)CaSki細(xì)胞凋亡。
[Abstract]:Objective to investigate the phenomenon and mechanism of CaSki cell apoptosis induced by 10058-F4.Methods CCK8 was used to detect the effects of different concentrations of 10058-F4 and 10058-F4 on the growth of CaSki cells.The effect of 10058-F4 on the apoptosis rate of CaSki was detected by flow cytometry. Western blot assay was used to detect the pharmacokinetics of 10058-F4 and the expression of c-MYC was down-regulated. Western blot and RT-PCR were used to detect the expression of mitochondrial protein in CaSki cells.ROS production was detected by flow cytometry.Results the inhibition of CaSki proliferation by 10058-F4 was found to be time-and concentration-dependent by CCK8 assay, and the IC50 was 122 渭 mol / L at 48h.CaSki cells were treated with 10058-F4 at 122渭 mmol/L for 48h. Apoptosis was detected by flow cytometry. The expression of shearing PARP was upregulated by Western blot. Western blot and RT-PCR analysis showed that CaSki cells treated with 122 渭 mmol/L 10058-F4 could be treated with CaSki cells for 48h.In order to reduce the expression of mitochondrial oxidative phosphorylated protein (NDUFS1) SDHAA UQCRC2COXIVOSCP,Mitochondrial reactive oxygen species (Ros) production was significantly increased, thus inducing apoptosis.Conclusion 10058-F4 can induce apoptosis of CaSki cells by reducing the expression of mitochondrial oxidative phosphorylated protein and inducing ROS production.
【作者單位】： 華中科技大學(xué)附屬武漢中心醫(yī)院婦產(chǎn)科;
【基金】：武漢市衛(wèi)生局臨床醫(yī)學(xué)科研項目資助(WX11B05)
【分類號】：R737.33

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本文編號：1750320