本文選題：上皮性卵巢癌　切入點：肝X受體　出處：《山東大學》2017年碩士論文

【摘要】：研究背景與目的卵巢癌的致死率在女性生殖系統(tǒng)惡性腫瘤中位居首位。雖然卵巢癌早期篩查及診療手段不斷更新提高,但卵巢癌發(fā)病機制復雜,且其惡性程度高,病程進展快,導致卵巢癌早期診斷困難,多數(shù)患者就診時已處于晚期,且多有廣泛的盆腔及遠處臟器轉移,這是卵巢癌高死亡率的一個重要原因。隨著治療手段的不斷更新提高,雖然卵巢癌患者得到了積極有效的治療方法,但卵巢癌患者的5年生存率并沒有廣泛改善。因此,探索卵巢癌的發(fā)病機制,尋找其惡性轉化過程中的分子機制,開展新型靶向治療,已成為當代婦產(chǎn)科學研究的熱點問題。肝X受體(Liver X Receptors LXRs)是配體激活的轉錄因子的核受體超家族成員之一。LXRs通過一系列的基因表達調控,參與機體內膽固醇的逆向轉運過程。有研究顯示,氧化型膽固醇可以促進乳腺癌細胞增殖并增強癌細胞的侵襲能力。LXRs受體的抗腫瘤性也逐漸被證實,激活LXRs通路,具有抑制腫瘤細胞增殖的作用,在膽囊癌、結腸癌和胰腺癌等癌癥中都得到了印證。Scoles等人已經(jīng)報道了 LXRα和LXRβ受體蛋白在卵巢癌細胞系中表達,但不同細胞系其表達量不同。但LXRα和LXRβ受體蛋白在卵巢癌組織中的表達情況及其在卵巢癌細胞中的作用尚不清楚。本研究中,我們采用免疫組織化學的方法檢測LXR α和LXRβ受體蛋白在卵巢癌組織及正常卵巢組織中的表達情況,并研究了 L X R s受體激動劑T0901317對卵巢癌細胞系增殖及凋亡情況的影響,為探索卵巢癌發(fā)生發(fā)展過程中的分子生物學機制,開展新型靶向藥物治療提供依據(jù)。實驗方法1.以51例上皮性卵巢癌患者的組織標本作為實驗組,另選取32例因子宮肌瘤、子宮內膜增生、良性卵巢腫瘤等切除的正常卵巢組織作為對照組。4%多聚甲醛固定所有收集的標本,石蠟包埋,4 um連續(xù)切片后固定于防脫載玻片上。用免疫組織化學方法測定LXR α和LXRβ受體蛋白在卵巢癌細胞及正常卵巢上皮細胞中的表達情況。2.用Western blotting方法檢測LXR α受體蛋白在卵巢癌細胞系A2780和SKOV3及正常卵巢上皮細胞系HOSEpiC中的表達情況。3.A2780和SKOV3經(jīng)不同濃度的T0901317處理后,利用CCK8檢測其細胞活力。4.A2780和SKOV3經(jīng)不同濃度的T0901317處理后,用流式細胞術檢測細胞的凋亡情況。實驗結果1.LXRα和LXRβ受體蛋白在卵巢癌細胞表達量均較正常卵巢上皮細胞的表達量降低(P0.05)。2.與正常卵巢上皮細胞系HOSEpiC相比,LXR α受體蛋白在上皮性卵巢癌細胞系A2780和SKOV3中的表達量降低(P0.05)。3.T0901317抑制A2780和SKOV3的細胞活力,且伴隨著T0901317藥物濃度增加,抑制率明顯增強(P0.05)。4.T0901317可以促進A2780和SKOV3細胞凋亡,且伴隨著T0901317藥物濃度增加,凋亡細胞比率明顯升高(P0.05)。結論與正常卵巢上皮細胞的表達量相比,LXRα和LXRβ受體蛋白在卵巢癌細胞的表達量均較低。在細胞系中的檢測結果與組織標本中的檢測結果相一致,LXRα受體蛋白在卵巢癌細胞系里較正常卵巢細胞系的表達量低,說明LXRs通路可能與卵巢癌的發(fā)生發(fā)展過程相關。T0901317激活LXRs后,促進卵巢癌細胞增殖,抑制凋亡,進一步說明激活LXRs通路可能在卵巢癌中有抗腫瘤性作用。
[Abstract]:In this study , the expression of LXRs and LXR - 尾 - receptor proteins in ovarian cancer cells and normal ovarian tissues has been studied . Conclusion Compared with normal ovarian epithelial cells , the expression of LXRs 偽 and LXR 尾 receptor proteins in ovarian cancer cells is lower than that of normal ovarian epithelial cells .

【學位授予單位】：山東大學
【學位級別】：碩士
【學位授予年份】：2017
【分類號】：R737.31

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本文編號：1679928